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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·




pueda causar el factor de riesgo y los tromboxano, es un mediador principal La comparación de las tasas de inciden-
signos clínicos. de la muerte por trombosis isquémi- cia de enfermedades continúa estimu-
ca, numerosos profesionales médicos lando la curiosidad, como sucedió con
3. El factor de riesgo y los signos clíni- defienden la administración de bajas las comparaciones entre los groenlan-
cos (y la muerte) se reducen con inter- dosis de aspirina para detener la forma- deses y los daneses en la Figura 1-1.
venciones clínicas controladas, aun- ción de plaquetas del tromboxano n-6 y Esto luego se extendió a los japoneses
que la intervención puede reducir otro reducir el riesgo de infartos cardíacos. y estadounidenses (Figura 1-1; Lands
factor no identificado que causa el No obstante, el desequilibrio nutricional et al., 1990) cuando se discutieron los
factor de riesgo y los signos clínicos. subyacente en los AGE dietarios n-3 y hábitos dietarios que cambian muy
n-6 que mejoran la formación excesiva rápidamente en Japón (Lands, 2003).
4. El factor de riesgo debería tener un de tromboxanos n-6 y reduce la muerte Comparaciones similares también des-
mecanismo plausible de cómo con- súbita también se deberían considerar. piertan interés en las dietas mediterrá-
tribuye a la patogénesis de la enfer- Este libro aborda la manera en que se neas, y posiblemente pronto tengamos
medad (y muerte), aunque la eviden- puede producir un desequilibrio nutri- un valor para las poblaciones represen-
cia controlada para los mecanismos cional cuando las personas no consumen tadas en las Figuras 1-1 y 1-2. El efecto
requiere distintas condiciones, inter- una dieta saludable; y describe los cami- de las elecciones alimentarias específi-
venciones y mediciones que son habi- nos para prevenir el desequilibrio y sus cas sobre el patrón de AGE tisular vin-
tuales en los ensayos clínicos y los consecuencias. culado con las enfermedades se analiza
estudios epidemiológicos. en detalle en los Capítulos 18 y 19.

Con frecuencia no se presta atención La diversidad en las elecciones de los
al cuarto criterio, que incluye acciones alimentos Diferencias étnicas
señalizadoras transitorias difíciles de
medir en los estudios clínicos y epide- Las variadas elecciones voluntarias de Aunque las comparaciones a lo largo
miológicos ya que los investigadores los alimentos realizadas a nivel mundial del país incluyen numerosas variables
prefieren biomarcadores estables con proporcionan diversas ingestas de AGE sociológicas, las tasas ajustadas obser-
capacidad para resistir el transporte, que producen composiciones de AGE vadas para la mortalidad por enferme-
almacenamiento y los ensayos más tisular e intensidades de respuesta a los dad cardíaca coronaria con composicio-
económicos de los cientos o miles de eicosanoides ampliamente variables. nes de AGE tisular también se producen
muestras clínicas que se utilizan para
superar los problemas estadísticos. La Figura 1-3. Tasas de mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria (ECC) y HUFA tisular. Los valores
para la proporción de ácidos grasos altamente insaturados (HUFA) n-6 en el total de HUFA en los
primera edición de este libro destacó fosfolípidos plasmáticos sobre el eje horizontal fueron calculados con análisis por cromatografía de
los mecanismos plausibles mediante los gases. Los resultados correspondientes a EE.UU., Japón y Groenlandia fueron tratados previamente
(Lands 1992; Lands et al., 1992) como también lo fueron los datos de los inuit de Quebec (Dewailly et
cuales un desequilibrio dietario de áci- a.l, 2002a), los cree de Quebec (Dewailly et al., 2002b), y la población general de Quebec (Dewailly et al.,
dos grasos esenciales (AGE) n-6 y n-3 2001). Las muertes por mortalidad ECC por cada 100.000 = 3 × (% n-6 en HUFA) - 75 con un coeficiente
de correlación de 0,99. (Reimpreso de Lands, 2003a con autorización del autor).
pueden desequilibrar los AGE almace-
nados en los tejidos y contribuir a una
enfermedad cardiovascular y la muerte
(y también a otras enfermedades). Los
mecanismos incluyen las acciones nor-
males, transitorias y reversibles de las
hormonas autacoides (auto = mismo;
akos = agente medicinal) autocurativas
que a veces son excesivas y producen
un daño irreparable. Esta edición con-
firma esos mecanismos (especialmente
la trombosis plaquetaria, Capítulo 6) e
incorpora información nueva sobre los
procesos inflamatorios (Capítulos 5 y
10) y arrítmicos obtenidos durante los
últimos 15 años.

Treinta años después del descubrimien-
to que plantea que el autacoides n-6, el


152 A&G 110 • Tomo XXVIII • Vol. 1 • 144-153 • (2018)
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