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sea la causa de las tasas de mortalidad
cardiovascular estrechamente asociadas
(Figura 6-4).
Las proporciones de HUFA n-6 en los
HUFA del tejido muestran un gradiente
de riesgo continuo en donde no existe
ningún valor completamente libre del
riesgo. Los capítulos 17 y 19 analizan
la forma en que la intervención dietaria
para mejorar el balance de los HUFA
n-3 y n-6 en los tejidos puede alterar
este factor de riesgo fácilmente modifi-
cable durante los esfuerzos de preven-
ción primaria para mejorar la salud de
las poblaciones.
Detalles Técnicos
Los resultados de Dyerberg y Bang
(1978, 1979a, b) reafirmaron la tenden-
cia trombótica decreciente que fue aso-
ciada con un umbral mucho mayor para
la agregación plaquetaria inducida por
ADP en los esquimales en comparación
con los dinamarqueses. La evidencia
adicional de que la función hemostática
de los groenlandeses estuvo dominada
por las prostaglandinas antiagregantes
estuvo respaldada por el hallazgo de que
la aspirina proporcionó un tiempo de
sangrado levemente reducido para los
esquimales en lugar de los tiempos de
sangrado más largos observados en los
dinamarqueses. El cambio de 12,2 a 10,2
minutos después de un tratamiento con
aspirina continuó dando un tiempo que
era mucho mayor que el tiempo caracte-
rístico de los dinamarqueses (aproxima-
damente 5 minutos).
Un informe posterior realizado por
Hirai y sus colegas (1980) demostraron
que los residentes de una población de
pescadores en Japón exhibía una menor
tendencia de agregación plaquetaria en
relación con una población cuidadosa-
mente emparejada de un pueblo agrí-
cola. La concentración de umbral del
ADP para la agregación plaquetaria fue
6,6 μmol para la población de pescado-
res mientras que para la población de
agricultores fue 2,3 μmol.
Thorngren y Gustafson (1981) indicaron
que la reducción de la interacción de la
pared del vaso plaquetario con dietas
ricas en ácidos grasos n-3 pareció más
compleja que simplemente una reduc-
ción de la susceptibilidad de las plaque-
tas a la agregación por colágeno o ADP.
Thorngren
et al
. (1983) destacaron que
cuando se suministró aspirina a personas
que recibían suplementos en sus dietas
con cantidades adicionales de pescado,
el efecto inhibitorio sobre la función pla-
quetaria fue aditivo. Por lo tanto, la tera-
pia antitrombótica con fármacos como la
aspirina se puede mejorar seleccionando
alimentos con mayores proporciones de
n-3/n-6.
El mecanismo por el cual la mayor can-
tidad de ácidos grasos n-3 en la dieta
ejercieron un efecto beneficioso apa-
rentemente es una conversión dismi-
nuida de araquidonato en tromboxano.
La proporción 20:5/20:4 en los lípidos
plaquetarios de perros suplementados
con aceite de arenque se modificó des-
de 0,06 a 1,8 con la dieta. El cambio en
la proporción de ácidos n-3/n-6 de 0,04
a 0,31 aparentemente no fue suficiente
para reducir la agregación de las pla-
quetas de ratas cuando se adicionaron
suplementos de ácido eicosapentaenoico
(20:5n-3) a una dieta basada en aceite de
maíz (Morita
et al
., 1984). Sin embargo,
cuando se adicionó 20:5n-3 a una dieta
basada en manteca para cambiar la pro-
porción de 0,05 a 0,70, se produjo una
inhibición significativa de la agregación.
Sanders
et al
. (1980) informaron que un
suplemento diario de aceite de hígado
de bacalao durante 6 semanas en suje-
tos masculinos sanos cambió la propor-
ción de eicosapentaenoico/araquidonato
en las plaquetas desde 0,02 a 0,13. Este
cambio en el orden de seis veces en la
proporción, acompañó una elevación del
tiempo de sangrado de 4,5 a 6,3 minutos.
Este cambio en la función plaquetaria se
produjo después de una ingesta diaria de
aproximadamente 4 g de ácidos grasos
n-3, 1,8 g de 20:5n-3, y 2,2 g de 22:6n-3.
Un estudio breve realizado con 20
voluntarios que recibieron 10 ml diarios
de eicosapentanoato de etilo durante 3
semanas exhibió una caída significati-
va en la agregación inducida por ADP
y un tiempo de sangrado 11 % superior
(Dyerberg, 1981). Sin embargo, el autor
consideró que las modestas alteraciones
obtenidas con 8 g diarios de 20:5n-3 no
garantizaron las conclusiones de largo
alcance. Kobayashi
et al
. (1981) desta-
caron que los voluntarios que consumie-
ron 1,4 g de ácido eicosapentaenoico
diariamente durante 4 semanas tuvieron
una viscosidad sanguínea significativa-
mente menor aunque no se observó una
diferencia significativa en los niveles de
hematocrito. La base para la menor vis-
cosidad sanguínea y agregabilidad pla-
quetaria no se discutió en detalle. Otro
estudio prospectivo y controlado con
hombres (Goodnight
et al
., 1981) utili-
zó dietas conteniendo aceite de salmón
(60–90 ml por día) y filetes de salmón
(0,453 kg, o una libra, por día). Esto
proporcionó aproximadamente 15 % de
las calorías como grasa que contenía
aproximadamente 10 g de ácidos grasos
n-3. Como la relación 20:5n-3/20:4n-6
cambió de 0,004 en la dieta de control
a 0,3 en la dieta con salmón, el tiempo
de sangrado cambió de 6,7 a 10 minutos.
Otro informe presentado por Hay
et al
.
(1982) ilustró la cinética plaquetaria
alterada en pacientes con enfermedad
cardíaca isquémica después de haber
ingerido aceite de pescado. La relación
no lineal entre la producción y la agrega-
ción de tromboxanos (Lands
et al
., 1985)
requiere una interpretación cuidadosa de
los datos que evalúan el efecto de los
ácidos n-3 sobre las plaquetas. Terano
et
al
. (1982) administraron 3,6 g diarios de
ácido eicosapentaenoico a 8 voluntarios
sanos durante 2-4 semanas, y la reduc-
ción estadísticamente significativa de la
agregabilidad plaquetaria fue asociada
con la menor formación de tromboxanos
y una reducción en la viscosidad de la
sangre entera.
Los incrementos en el contenido de áci-
do eicosapentaenoico en los fosfolípidos
de la membrana del eritrocito fueron
correlacionados positivamente con la
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·
cardiovascular estrechamente asociadas
(Figura 6-4).
Las proporciones de HUFA n-6 en los
HUFA del tejido muestran un gradiente
de riesgo continuo en donde no existe
ningún valor completamente libre del
riesgo. Los capítulos 17 y 19 analizan
la forma en que la intervención dietaria
para mejorar el balance de los HUFA
n-3 y n-6 en los tejidos puede alterar
este factor de riesgo fácilmente modifi-
cable durante los esfuerzos de preven-
ción primaria para mejorar la salud de
las poblaciones.
Detalles Técnicos
Los resultados de Dyerberg y Bang
(1978, 1979a, b) reafirmaron la tenden-
cia trombótica decreciente que fue aso-
ciada con un umbral mucho mayor para
la agregación plaquetaria inducida por
ADP en los esquimales en comparación
con los dinamarqueses. La evidencia
adicional de que la función hemostática
de los groenlandeses estuvo dominada
por las prostaglandinas antiagregantes
estuvo respaldada por el hallazgo de que
la aspirina proporcionó un tiempo de
sangrado levemente reducido para los
esquimales en lugar de los tiempos de
sangrado más largos observados en los
dinamarqueses. El cambio de 12,2 a 10,2
minutos después de un tratamiento con
aspirina continuó dando un tiempo que
era mucho mayor que el tiempo caracte-
rístico de los dinamarqueses (aproxima-
damente 5 minutos).
Un informe posterior realizado por
Hirai y sus colegas (1980) demostraron
que los residentes de una población de
pescadores en Japón exhibía una menor
tendencia de agregación plaquetaria en
relación con una población cuidadosa-
mente emparejada de un pueblo agrí-
cola. La concentración de umbral del
ADP para la agregación plaquetaria fue
6,6 μmol para la población de pescado-
res mientras que para la población de
agricultores fue 2,3 μmol.
Thorngren y Gustafson (1981) indicaron
que la reducción de la interacción de la
pared del vaso plaquetario con dietas
ricas en ácidos grasos n-3 pareció más
compleja que simplemente una reduc-
ción de la susceptibilidad de las plaque-
tas a la agregación por colágeno o ADP.
Thorngren
et al
. (1983) destacaron que
cuando se suministró aspirina a personas
que recibían suplementos en sus dietas
con cantidades adicionales de pescado,
el efecto inhibitorio sobre la función pla-
quetaria fue aditivo. Por lo tanto, la tera-
pia antitrombótica con fármacos como la
aspirina se puede mejorar seleccionando
alimentos con mayores proporciones de
n-3/n-6.
El mecanismo por el cual la mayor can-
tidad de ácidos grasos n-3 en la dieta
ejercieron un efecto beneficioso apa-
rentemente es una conversión dismi-
nuida de araquidonato en tromboxano.
La proporción 20:5/20:4 en los lípidos
plaquetarios de perros suplementados
con aceite de arenque se modificó des-
de 0,06 a 1,8 con la dieta. El cambio en
la proporción de ácidos n-3/n-6 de 0,04
a 0,31 aparentemente no fue suficiente
para reducir la agregación de las pla-
quetas de ratas cuando se adicionaron
suplementos de ácido eicosapentaenoico
(20:5n-3) a una dieta basada en aceite de
maíz (Morita
et al
., 1984). Sin embargo,
cuando se adicionó 20:5n-3 a una dieta
basada en manteca para cambiar la pro-
porción de 0,05 a 0,70, se produjo una
inhibición significativa de la agregación.
Sanders
et al
. (1980) informaron que un
suplemento diario de aceite de hígado
de bacalao durante 6 semanas en suje-
tos masculinos sanos cambió la propor-
ción de eicosapentaenoico/araquidonato
en las plaquetas desde 0,02 a 0,13. Este
cambio en el orden de seis veces en la
proporción, acompañó una elevación del
tiempo de sangrado de 4,5 a 6,3 minutos.
Este cambio en la función plaquetaria se
produjo después de una ingesta diaria de
aproximadamente 4 g de ácidos grasos
n-3, 1,8 g de 20:5n-3, y 2,2 g de 22:6n-3.
Un estudio breve realizado con 20
voluntarios que recibieron 10 ml diarios
de eicosapentanoato de etilo durante 3
semanas exhibió una caída significati-
va en la agregación inducida por ADP
y un tiempo de sangrado 11 % superior
(Dyerberg, 1981). Sin embargo, el autor
consideró que las modestas alteraciones
obtenidas con 8 g diarios de 20:5n-3 no
garantizaron las conclusiones de largo
alcance. Kobayashi
et al
. (1981) desta-
caron que los voluntarios que consumie-
ron 1,4 g de ácido eicosapentaenoico
diariamente durante 4 semanas tuvieron
una viscosidad sanguínea significativa-
mente menor aunque no se observó una
diferencia significativa en los niveles de
hematocrito. La base para la menor vis-
cosidad sanguínea y agregabilidad pla-
quetaria no se discutió en detalle. Otro
estudio prospectivo y controlado con
hombres (Goodnight
et al
., 1981) utili-
zó dietas conteniendo aceite de salmón
(60–90 ml por día) y filetes de salmón
(0,453 kg, o una libra, por día). Esto
proporcionó aproximadamente 15 % de
las calorías como grasa que contenía
aproximadamente 10 g de ácidos grasos
n-3. Como la relación 20:5n-3/20:4n-6
cambió de 0,004 en la dieta de control
a 0,3 en la dieta con salmón, el tiempo
de sangrado cambió de 6,7 a 10 minutos.
Otro informe presentado por Hay
et al
.
(1982) ilustró la cinética plaquetaria
alterada en pacientes con enfermedad
cardíaca isquémica después de haber
ingerido aceite de pescado. La relación
no lineal entre la producción y la agrega-
ción de tromboxanos (Lands
et al
., 1985)
requiere una interpretación cuidadosa de
los datos que evalúan el efecto de los
ácidos n-3 sobre las plaquetas. Terano
et
al
. (1982) administraron 3,6 g diarios de
ácido eicosapentaenoico a 8 voluntarios
sanos durante 2-4 semanas, y la reduc-
ción estadísticamente significativa de la
agregabilidad plaquetaria fue asociada
con la menor formación de tromboxanos
y una reducción en la viscosidad de la
sangre entera.
Los incrementos en el contenido de áci-
do eicosapentaenoico en los fosfolípidos
de la membrana del eritrocito fueron
correlacionados positivamente con la
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• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
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