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(Park
et al
., 2002). Se necesitan ensayos
nuevos sobre la activación plaquetaria
que sean más adecuados para manejar
masivamente las muestras para obtener
evidencia en los ensayos clínicos del
papel de las plaquetas en los ataques
cardíacos fatales.
Varios estudios que utilizaron grasas
n-3 dietarias para reducir la función pla-
quetaria fueron descritos en la primera
edición del presente libro. No obstante,
la conciencia extendida respecto de los
beneficios de la reducción de las accio-
nes excesivas del eicosanoide n-6 (trom-
boxano A2) con fármacos como la aspi-
rina no se correspondió en la comunidad
médica orientada a los fármacos, con
una apreciación equivalente respecto
de que un incremento de las grasas n-3
dietarias también puede reducir la inten-
sidad relativa de las respuestas del eico-
sanoide n-6. La comunidad quería evi-
dencia epidemiológica confirmada por
ensayos clínicos de intervención directa.
La prevención exitosa de los ataques
cardíacos con los cambios en la dieta se
volvió más evidente a partir de dos ensa-
yos recientes de prevención secundaria
de gran tamaño, el Estudio del Cora-
zón de la Dieta de Lyon (de Lorgeril,
1999) y el ensayo de prevención GISSI
(1999), que confirmaron los resultados
de un ensayo DART previo (Burr, 1989).
Un hecho interesante es que la toma de
conciencia respecto de la acción exce-
siva del tromboxano fue tan extendida
en la década de los 90, que el ensayo
clínico GISSI para estudiar el aceite de
pescado como prevención secundaria
encontró que el 92 % de los pacientes
cardiovasculares inscriptos en el estu-
dio ya habían sido avisados respecto de
ingerir fármacos antiplaquetarios. Clara-
mente, se aceptó a la acción plaquetaria
excesiva (vía el exceso de tromboxano
n-6) como causa de muerte, en mayor
medida que su origen basado en la die-
ta. Tristemente, algunas personas que no
temen al sangrado excesivo por el uso de
aspirina expresaron temor respecto del
uso de suplementos n-3 para reducir la
producción excesiva de eicosanoides n-6
en el tejido. Dicho temor a lo desconoci-
do hizo que se hiciera poco por los pasos
nutricionales en la prevención primaria
de la trombosis.
Distintos HUFA en tejidos humanos
1
La primera edición destacó que las per-
sonas difieren en las elecciones alimen-
ticias que proporcionan AGE (acidos
grasos esenciales) n-3 y n-6, y los resul-
tados destacados precedentemente para
las plaquetas reflejan dicha diversidad.
Análisis recientes muestran que la pro-
porción de HUFA n-6 en los HUFA de
los fosfolípidos en plasma en la personas
sin restricciones en la dieta, consumien-
do sus habituales elecciones alimenti-
cias, puede oscilar entre 15 y 90 % de
n-6 en los HUFA. Los resultados de los
estadounidenses en el lado derecho de
la Figura 6-3 ilustran dicha diversidad,
mostrando casi ninguna superposición
con los distintos valores de los indivi-
duos japoneses en el lado izquierdo de
la figura. Semejante diversidad de los
HUFA dentro de las poblaciones pro-
nostica la probabilidad de distintas tasas
de generación de tromboxanos para los
individuos como así también las diferen-
cias entre las medias de población en la
Figura 6-4 se ajustan a las mortalidades
por EC observadas.
Investigaciones recientes proporciona-
ron una ecuación empírica cuantitativa
que predice la cantidad de suministro
de AGE dietario que puede afectar a
composición general de los HUFA en
el tejido (Capítulo 17). Los HUFA n-3
y n-6 compiten durante la entrada y la
salida en la posición 2 de los fosfolí-
pidos en los tejidos. Por consiguiente,
cualquier diversidad basada en los ali-
mentos en las proporciones de HUFA
afectará la formación del tromboxano
n-6 cuando la fosfolipasa en la plaqueta
activada libera HUFA con poca o nin-
guna selectividad entre los HUFA n-3
y n-6 (Weaver and Holub, 1986). Como
resultado, las membranas plaquetarias
con una menor proporción de HUFA n-6
en el total de los HUFA liberarán una
menor proporción del precursor TXA2
n-6 y proporcionarán una respuesta de
agregación menos intensa. Aunque los
estadounidenses tienen una diversidad
limitada en los HUFA de sus tejidos por-
que su dieta es típicamente alta en AGE
n-6 y relativamente baja en HUFA n-3,
en el ensayo longitudinal prospectivo
MRFIT (Dolecek, 1991) el primer quin-
til con la menor proporción de HUFA
n-6 exhibió una mortalidad significati-
vamente menor por ataques al corazón.
Las distintas proporciones del precursor
autacoide de HUFA n-6 en los tejidos
proporciona distintas intensidades de
las respuestas autocurativas del auta-
coide n-6 al estímulo, que posiblemente
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
263
Salud humana, pescados y omega 3
Figura 6-4. El riesgo de un ataque cardíaco es mayor cuando los HUFA n-6 dominan los HUFA en los tejidos
mortalidad por Ec y HuFa en tejidos
EE.UU.
Mortalidad por EC
% de HUFA n-6 en total de HUFA
25
35
45
55
65
75
85
200
150
100
50
0
1
N. del T: HUFA (ácidos grasos altamente insaturados por su siglas en inglés)
et al
., 2002). Se necesitan ensayos
nuevos sobre la activación plaquetaria
que sean más adecuados para manejar
masivamente las muestras para obtener
evidencia en los ensayos clínicos del
papel de las plaquetas en los ataques
cardíacos fatales.
Varios estudios que utilizaron grasas
n-3 dietarias para reducir la función pla-
quetaria fueron descritos en la primera
edición del presente libro. No obstante,
la conciencia extendida respecto de los
beneficios de la reducción de las accio-
nes excesivas del eicosanoide n-6 (trom-
boxano A2) con fármacos como la aspi-
rina no se correspondió en la comunidad
médica orientada a los fármacos, con
una apreciación equivalente respecto
de que un incremento de las grasas n-3
dietarias también puede reducir la inten-
sidad relativa de las respuestas del eico-
sanoide n-6. La comunidad quería evi-
dencia epidemiológica confirmada por
ensayos clínicos de intervención directa.
La prevención exitosa de los ataques
cardíacos con los cambios en la dieta se
volvió más evidente a partir de dos ensa-
yos recientes de prevención secundaria
de gran tamaño, el Estudio del Cora-
zón de la Dieta de Lyon (de Lorgeril,
1999) y el ensayo de prevención GISSI
(1999), que confirmaron los resultados
de un ensayo DART previo (Burr, 1989).
Un hecho interesante es que la toma de
conciencia respecto de la acción exce-
siva del tromboxano fue tan extendida
en la década de los 90, que el ensayo
clínico GISSI para estudiar el aceite de
pescado como prevención secundaria
encontró que el 92 % de los pacientes
cardiovasculares inscriptos en el estu-
dio ya habían sido avisados respecto de
ingerir fármacos antiplaquetarios. Clara-
mente, se aceptó a la acción plaquetaria
excesiva (vía el exceso de tromboxano
n-6) como causa de muerte, en mayor
medida que su origen basado en la die-
ta. Tristemente, algunas personas que no
temen al sangrado excesivo por el uso de
aspirina expresaron temor respecto del
uso de suplementos n-3 para reducir la
producción excesiva de eicosanoides n-6
en el tejido. Dicho temor a lo desconoci-
do hizo que se hiciera poco por los pasos
nutricionales en la prevención primaria
de la trombosis.
Distintos HUFA en tejidos humanos
1
La primera edición destacó que las per-
sonas difieren en las elecciones alimen-
ticias que proporcionan AGE (acidos
grasos esenciales) n-3 y n-6, y los resul-
tados destacados precedentemente para
las plaquetas reflejan dicha diversidad.
Análisis recientes muestran que la pro-
porción de HUFA n-6 en los HUFA de
los fosfolípidos en plasma en la personas
sin restricciones en la dieta, consumien-
do sus habituales elecciones alimenti-
cias, puede oscilar entre 15 y 90 % de
n-6 en los HUFA. Los resultados de los
estadounidenses en el lado derecho de
la Figura 6-3 ilustran dicha diversidad,
mostrando casi ninguna superposición
con los distintos valores de los indivi-
duos japoneses en el lado izquierdo de
la figura. Semejante diversidad de los
HUFA dentro de las poblaciones pro-
nostica la probabilidad de distintas tasas
de generación de tromboxanos para los
individuos como así también las diferen-
cias entre las medias de población en la
Figura 6-4 se ajustan a las mortalidades
por EC observadas.
Investigaciones recientes proporciona-
ron una ecuación empírica cuantitativa
que predice la cantidad de suministro
de AGE dietario que puede afectar a
composición general de los HUFA en
el tejido (Capítulo 17). Los HUFA n-3
y n-6 compiten durante la entrada y la
salida en la posición 2 de los fosfolí-
pidos en los tejidos. Por consiguiente,
cualquier diversidad basada en los ali-
mentos en las proporciones de HUFA
afectará la formación del tromboxano
n-6 cuando la fosfolipasa en la plaqueta
activada libera HUFA con poca o nin-
guna selectividad entre los HUFA n-3
y n-6 (Weaver and Holub, 1986). Como
resultado, las membranas plaquetarias
con una menor proporción de HUFA n-6
en el total de los HUFA liberarán una
menor proporción del precursor TXA2
n-6 y proporcionarán una respuesta de
agregación menos intensa. Aunque los
estadounidenses tienen una diversidad
limitada en los HUFA de sus tejidos por-
que su dieta es típicamente alta en AGE
n-6 y relativamente baja en HUFA n-3,
en el ensayo longitudinal prospectivo
MRFIT (Dolecek, 1991) el primer quin-
til con la menor proporción de HUFA
n-6 exhibió una mortalidad significati-
vamente menor por ataques al corazón.
Las distintas proporciones del precursor
autacoide de HUFA n-6 en los tejidos
proporciona distintas intensidades de
las respuestas autocurativas del auta-
coide n-6 al estímulo, que posiblemente
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Salud humana, pescados y omega 3
Figura 6-4. El riesgo de un ataque cardíaco es mayor cuando los HUFA n-6 dominan los HUFA en los tejidos
mortalidad por Ec y HuFa en tejidos
EE.UU.
Mortalidad por EC
% de HUFA n-6 en total de HUFA
25
35
45
55
65
75
85
200
150
100
50
0
1
N. del T: HUFA (ácidos grasos altamente insaturados por su siglas en inglés)
