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Ellos analizaron los ácidos grasos en los
glóbulos rojos sanguíneos de 20 pacien-
tes que habían sufrido infartos de mio-
cardio y un grupo de 17 controles sanos
igualados en edad. El contenido de ácido
eicosapentaenoico en los ácidos grasos
celulares de ambos grupos fue signifi-
cativamente distinto: solo 3,9 % en los
pacientes que habían experimentado un
infarto de miocardio y 6,6 % en los lípi-
dos celulares de los sujetos de control.
Estos resultados ayudan a enfatizar que
la dieta promedio de una nación posi-
blemente no sea la de todos los indi-
viduos, y que la condición de salud de
cada persona debería ser evaluada con
evidencia de su ingesta de ácidos grasos
poliinsaturados (ver ejemplo en Capítulo
17). Los resultados también se refieren
a los de los experimentos con animales
que sugieren que la presencia de ácidos
poliinsaturados n-3 en la dieta puede
ayudar a reducir la incidencia de ataques
cardíacos (trombosis coronaria).
Se necesitan más datos para mostrar la
medida de la diferencia en las inges-
tas dietarias de ácidos grasos n-3 y n-6
de los distintos individuos, para que se
puedan realizar comparaciones ade-
cuadas entre las subseries del grupo de
estudio en lugar de mezclar todos los
resultados de poblaciones aleatorias. Por
ejemplo, en un estudio con 262 suje-
tos, 14 exhibían 13 % de ácidos grasos
eritrocitarios totales como el 20:5n-3
y una relación 20:4n-6/20:5n-3 de 0,2,
mientras que el promedio general para el
grupo era 2,3 % de 20:5n-3 y una rela-
ción 20:4n-6/20:5n-3 de 2,8 (Angelico
and Amodeo, 1978). Se podría esperar
que la subserie reducida de 14 indivi-
duos tuviese funciones plaquetarias muy
distintas en comparación con el resto
del grupo. Se necesitarán más estudios
en donde los análisis de los ácidos gra-
sos acompañen los hallazgos clínicos y
fisiológicos, para reducir los niveles de
“ruido aleatorio” que son inherentes a
los estudios con seres humanos indivi-
duales e independientes.
Según los resultados de Saynor y Verel
(1982), la cantidad de ácidos grasos
n-3 en la dieta que pueden producir un
cambio significativo en la función pla-
quetaria de los sujetos, aparentemente
se ubica entre 1,8 y 3,6 g diarios. Esto
concuerda con los resultados limitados
observados por Dyerberg que utilizó 6
g diarios de 20:5n-3 durante 3 semanas
con voluntarios europeos y los de Koba-
yashi
et al
. (1981) que utilizaron 1,4 g
diarios de 20:5n-3 con voluntarios japo-
neses. El rango efectivo fue confirmado
con 6 pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica que fueron suplementados
diariamente durante un mes con 10 g
de 20:5n-3, y la síntesis plaquetaria del
tromboxano A2 se redujo 58 % con un
incremento coincidente en el tromboxa-
no A3 (Knapp
et al
., 1986). Reduciendo
el suplemento diario de 20:5n-3 a 1 g
no se mantuvo la disminución en la sín-
tesis del tromboxano A2. Todo nuestro
conocimiento del metabolismo lipídico
sugiere que el suministro diario de áci-
dos grasos n-3 y n-6 en la dieta compi-
ten entre sí para mantener las proporcio-
nes de 20:4n-6 y 20:5n-3 almacenados
en los tejidos y el suministro diario
acostumbrado de 15 gramos de ácidos
n-6 en los alimentos requiere cantidades
elevadas de grasas n-3 suplementarias
para reducir la disponibilidad de 20:4n-
6 para los eventos de señalización celu-
lar endotelial-plaquetaria.
Antes de concluir este resumen de los
ácidos grasos n-3 y la trombosis coro-
naria es importante destacar los resulta-
dos de Owren, proporcionados por una
serie de trabajos que evaluaron el efecto
del aceite de linaza como una potencial
medida preventiva contra la trombosis
coronaria (Owren
et al
., 1964; Owren,
1965a, b). El aceite de linaza contiene
cantidades significativas del ácido graso
n-3 con 18 carbonos, el ácido linolénico
(18:3n-3), pero nada de ácidos grasos
con 20 o 22 carbonos que son tan abun-
dantes en los peces. No obstante, los
ensayos clínicos controlados posteriores
(por ejemplo, Natvig
et al
., 1968) no
mostraron efectos significativos sobre la
adhesividad plaquetaria con dosis dia-
rias de 10 o 20 ml de aceite de linaza
refinado, y el Dr. Owren notó que los
resultados eran insuficientes para per-
mitirle mantener su concepto original
y recomendó el uso de aceite de linaza
refinado como una potencial medida
preventiva contra la trombosis corona-
ria. La adhesividad plaquetaria difiere
de aspectos del comportamiento de las
plaquetas que son consideradas impor-
tantes en la mediación de la trombosis.
Tal vez hoy, el mejor conocimiento de
las interacciones de las plaquetas con
las células endoteliales pueda conducir
a mejores pruebas para la función pla-
quetaria. Por ejemplo, utilizando canti-
dades distintas de colágeno para inducir
la agregación plaquetaria, los investiga-
dores mostraron que 60 ml de aceite de
linaza diarios durante 6 semanas cau-
saron una reducción sorprendente en el
umbral de la sensibilidad plaquetaria al
colágeno (Budowski
et al
., 1984). El
linoleato dietario puede reducir la for-
mación de prostaglandina del araqui-
donato (Hwang and Carroll, 1980; Ten
Hoor
et al
., 1980) por lo tanto, la reali-
zación de estudios adicionales aparente-
mente están garantizados. Conocimien-
tos nuevos sobre las reacciones de este-
rificación, elongación y desaturación
para el 18:3n-3 suministrado a seres
humanos y nuestro mejor entendimiento
de la bioquímica de la función plaque-
taria actual nos permiten reevaluar los
hallazgos de Owren con respecto a que
las grasas n-3 con 18 carbonos en la
dieta son mucho menos efectivas que el
HUFA n-3 con 20 carbonos.
Aspirina y trombosis
La edición 1986 del presente libro des-
tacó evidencias de que la aspirina pre-
viene la trombosis por el bloqueo de la
ciclooxigenasa plaquetaria que cataliza
la conversión del araquidonato n-6 en
el potente autacoide n-6, el tromboxano
A2. Sin embargo, pasó mucho tiempo
antes que la comunidad biomédica acep-
tara al inhibidor de la ciclooxigenasa,
la aspirina, como una intervención pre-
ventiva en la reducción de los ataques
cardíacos. Una mirada retrospectiva a
las demoras y a la confusión muestra
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
261
Salud humana, pescados y omega 3
glóbulos rojos sanguíneos de 20 pacien-
tes que habían sufrido infartos de mio-
cardio y un grupo de 17 controles sanos
igualados en edad. El contenido de ácido
eicosapentaenoico en los ácidos grasos
celulares de ambos grupos fue signifi-
cativamente distinto: solo 3,9 % en los
pacientes que habían experimentado un
infarto de miocardio y 6,6 % en los lípi-
dos celulares de los sujetos de control.
Estos resultados ayudan a enfatizar que
la dieta promedio de una nación posi-
blemente no sea la de todos los indi-
viduos, y que la condición de salud de
cada persona debería ser evaluada con
evidencia de su ingesta de ácidos grasos
poliinsaturados (ver ejemplo en Capítulo
17). Los resultados también se refieren
a los de los experimentos con animales
que sugieren que la presencia de ácidos
poliinsaturados n-3 en la dieta puede
ayudar a reducir la incidencia de ataques
cardíacos (trombosis coronaria).
Se necesitan más datos para mostrar la
medida de la diferencia en las inges-
tas dietarias de ácidos grasos n-3 y n-6
de los distintos individuos, para que se
puedan realizar comparaciones ade-
cuadas entre las subseries del grupo de
estudio en lugar de mezclar todos los
resultados de poblaciones aleatorias. Por
ejemplo, en un estudio con 262 suje-
tos, 14 exhibían 13 % de ácidos grasos
eritrocitarios totales como el 20:5n-3
y una relación 20:4n-6/20:5n-3 de 0,2,
mientras que el promedio general para el
grupo era 2,3 % de 20:5n-3 y una rela-
ción 20:4n-6/20:5n-3 de 2,8 (Angelico
and Amodeo, 1978). Se podría esperar
que la subserie reducida de 14 indivi-
duos tuviese funciones plaquetarias muy
distintas en comparación con el resto
del grupo. Se necesitarán más estudios
en donde los análisis de los ácidos gra-
sos acompañen los hallazgos clínicos y
fisiológicos, para reducir los niveles de
“ruido aleatorio” que son inherentes a
los estudios con seres humanos indivi-
duales e independientes.
Según los resultados de Saynor y Verel
(1982), la cantidad de ácidos grasos
n-3 en la dieta que pueden producir un
cambio significativo en la función pla-
quetaria de los sujetos, aparentemente
se ubica entre 1,8 y 3,6 g diarios. Esto
concuerda con los resultados limitados
observados por Dyerberg que utilizó 6
g diarios de 20:5n-3 durante 3 semanas
con voluntarios europeos y los de Koba-
yashi
et al
. (1981) que utilizaron 1,4 g
diarios de 20:5n-3 con voluntarios japo-
neses. El rango efectivo fue confirmado
con 6 pacientes con enfermedad vascu-
lar periférica que fueron suplementados
diariamente durante un mes con 10 g
de 20:5n-3, y la síntesis plaquetaria del
tromboxano A2 se redujo 58 % con un
incremento coincidente en el tromboxa-
no A3 (Knapp
et al
., 1986). Reduciendo
el suplemento diario de 20:5n-3 a 1 g
no se mantuvo la disminución en la sín-
tesis del tromboxano A2. Todo nuestro
conocimiento del metabolismo lipídico
sugiere que el suministro diario de áci-
dos grasos n-3 y n-6 en la dieta compi-
ten entre sí para mantener las proporcio-
nes de 20:4n-6 y 20:5n-3 almacenados
en los tejidos y el suministro diario
acostumbrado de 15 gramos de ácidos
n-6 en los alimentos requiere cantidades
elevadas de grasas n-3 suplementarias
para reducir la disponibilidad de 20:4n-
6 para los eventos de señalización celu-
lar endotelial-plaquetaria.
Antes de concluir este resumen de los
ácidos grasos n-3 y la trombosis coro-
naria es importante destacar los resulta-
dos de Owren, proporcionados por una
serie de trabajos que evaluaron el efecto
del aceite de linaza como una potencial
medida preventiva contra la trombosis
coronaria (Owren
et al
., 1964; Owren,
1965a, b). El aceite de linaza contiene
cantidades significativas del ácido graso
n-3 con 18 carbonos, el ácido linolénico
(18:3n-3), pero nada de ácidos grasos
con 20 o 22 carbonos que son tan abun-
dantes en los peces. No obstante, los
ensayos clínicos controlados posteriores
(por ejemplo, Natvig
et al
., 1968) no
mostraron efectos significativos sobre la
adhesividad plaquetaria con dosis dia-
rias de 10 o 20 ml de aceite de linaza
refinado, y el Dr. Owren notó que los
resultados eran insuficientes para per-
mitirle mantener su concepto original
y recomendó el uso de aceite de linaza
refinado como una potencial medida
preventiva contra la trombosis corona-
ria. La adhesividad plaquetaria difiere
de aspectos del comportamiento de las
plaquetas que son consideradas impor-
tantes en la mediación de la trombosis.
Tal vez hoy, el mejor conocimiento de
las interacciones de las plaquetas con
las células endoteliales pueda conducir
a mejores pruebas para la función pla-
quetaria. Por ejemplo, utilizando canti-
dades distintas de colágeno para inducir
la agregación plaquetaria, los investiga-
dores mostraron que 60 ml de aceite de
linaza diarios durante 6 semanas cau-
saron una reducción sorprendente en el
umbral de la sensibilidad plaquetaria al
colágeno (Budowski
et al
., 1984). El
linoleato dietario puede reducir la for-
mación de prostaglandina del araqui-
donato (Hwang and Carroll, 1980; Ten
Hoor
et al
., 1980) por lo tanto, la reali-
zación de estudios adicionales aparente-
mente están garantizados. Conocimien-
tos nuevos sobre las reacciones de este-
rificación, elongación y desaturación
para el 18:3n-3 suministrado a seres
humanos y nuestro mejor entendimiento
de la bioquímica de la función plaque-
taria actual nos permiten reevaluar los
hallazgos de Owren con respecto a que
las grasas n-3 con 18 carbonos en la
dieta son mucho menos efectivas que el
HUFA n-3 con 20 carbonos.
Aspirina y trombosis
La edición 1986 del presente libro des-
tacó evidencias de que la aspirina pre-
viene la trombosis por el bloqueo de la
ciclooxigenasa plaquetaria que cataliza
la conversión del araquidonato n-6 en
el potente autacoide n-6, el tromboxano
A2. Sin embargo, pasó mucho tiempo
antes que la comunidad biomédica acep-
tara al inhibidor de la ciclooxigenasa,
la aspirina, como una intervención pre-
ventiva en la reducción de los ataques
cardíacos. Una mirada retrospectiva a
las demoras y a la confusión muestra
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
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Salud humana, pescados y omega 3
