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Un estudio relacionado mostró que
consumir aceite de pescado que conte-
nía cantidades elevadas de ácidos gra-
sos n-3 podría reducir el daño cerebral
en gatos que sufrían isquemia cerebral
(Black
et al
., 1979). Culp
et al
. (1980)
demostraron que un modelo experi-
mental de infarto de miocardio también
fue sensible a la presencia del aceite de
pescado (arenque) adicionado en la die-
ta. Siguiendo un estímulo trombótico
estándar, solo hubo aproximadamente 3
% de infartos del ventrículo izquierdo en
animales que habían recibido un suple-
mento de aceite de arenque durante 4
semanas, mientras que los animales de
control manifestaron una proporción de
infartos de aproximadamente 25 %. Los
experimentos no pudieron determinar si
el beneficio fue por los ácidos n-3 que
formaron eicosanoides trienoicos espe-
ciales o inhibiendo una producción exce-
siva de eicosanoides dienoicos a partir
del araquidonato. Independientemente
del mecanismo, los resultados de los
estudios epidemiológicos y en laborato-
rio con animales claramente sugirieron
un posible beneficio de los alimentos
marinos en la dieta.
Para evaluar directamente el efecto de
los alimentos marinos sobre la agre-
gación plaquetaria en seres humanos,
Siess
et al
. (1980) demostraron que 7
hombres sanos que realizaron una dieta
con 500-800 g de caballa por día (repre-
sentando un consumo de 7-11 g de ácido
eicosapentaenoico 20:5n-3) redujeron
significativamente la función plaque-
taria. La menor agregación plaquetaria
se correlacionó con una mayor relación
20:5n-3/20:4n-6 en los fosfolípidos pla-
quetarios. En 3 semanas, la relación para
dichos ácidos grasos poliinsaturados se
modificó de 0 a un valor de 0,52 para un
sujeto. Los esquimales incluso exhiben
una relación más elevada de 20:5n-3/
20:4n-6 (aproximadamente 1,0), y su
agregación plaquetaria se produce
menos rápidamente. Suplementar una
dieta occidental sin modificaciones
con 40 ml diarios de aceite de hígado
de bacalao (3 g 20:5n-3 y 5 g 22:6n-3)
incrementó los tiempos de sangrado de
8 hombres sanos de 104 a 145 segundos
y redujo la TXB2 formada como res-
puesta al colágeno (Lorenz
et al
., 1983).
El mayor tiempo de sangrado se puede
deber a cantidades menores de sustan-
cias pro-agregantes (como el tromboxa-
no) o cantidades mayores de material
antiagregante (como la prostaciclina).
Un estudio detallado realizado por
Hamazaki
et al
. (1982) sobre el efecto
del eicosapentanoato de etilo suminis-
trado oralmente examinó la capacidad
de las aortas para producir materiales
antiagregantes. El éster etílico del ácido
eicosapentaenoico mejoró la producción
de material similar al PGI2, pero no se
detectó evidencia de derivados de PGI3
que podrían surgir a partir de precursores
n-3. La incubación del ácido eicosapen-
taenoico (20:5n-3) marcado con C con
14
aortas, ya sea de ratas de control o de
ratas alimentadas con eicosapentanoato,
no proporcionó un derivado detectable
de PGI3. Por lo tanto, los autores con-
cluyeron que la sustancia antiagregan-
te producida por las aortas de las ratas
probablemente fuera PGI2 derivado del
20:4n-6 y no derivado del 20:5n-3.
Una conclusión similar fue ofrecida por
Needleman
et al
. (1980), que observa-
ron un antagonismo por el 20:5n-3 del
20:4n-6 siendo convertido por los deri-
vados de prostaglandina.
Estudios realizados por Vas Dias
et al
.
(1982) mostraron una reducción sig-
nificativa en la agregación plaquetaria
experimentalmente inducida en conejos
alimentados con aceite de pescado pero
no en aquellos alimentados con aceite de
linaza, aceite de maíz o aceite de coco. El
cambio en la agregación plaquetaria fue
asociado con un mayor contenido de áci-
do eicosapentaenoico y un menor conte-
nido de ácido araquidónico en los lípidos
plaquetarios. Aunque el contenido de
eicosapentanoato aumentó considerable-
mente en las plaquetas con las dietas con
aceite de linaza y aceite de pescado, la
acumulación de acido eicosapentaenoico
en los lípidos aórticos solo se produjo
en conejos alimentados con la dieta de
aceite de pescado. La diferencia entre los
dos tejidos puede reflejar diferencias en
la distribución de los ácidos grasos die-
tarios en las actividades relativas de las
enzimas desaturantes y en las especifici-
dades de la síntesis de los lípidos. Inde-
pendientemente de las diferencias en la
composición de la cadena acilo del teji-
do, los 18:3n-3 y 20:5n-3 dietarios pare-
cieron ser igualmente antiagregantes en
plaquetas aisladas de conejo que fueron
estimuladas con colágeno o trombina.
Tres estudios confirmaron el efecto
beneficioso de los suplementos adiciona-
dos de un concentrado de aceite de pes-
cado o ácido eicosapentaenoico (20:5n-
3) purificado en la reducción de los fac-
tores de riesgo. Un estudio doble ciego
con 12 voluntarios incluyó 2 g diarios
de 20:5n-3 durante 4 semanas y redujo
la agregación plaquetaria (Nagakawa
et al
., 1983). Un estudio similar con 8
voluntarios mostró una reducción signi-
ficativa en la agregación plaquetaria y
un incremento en la deformabilidad de
los glóbulos rojos y la viscosidad de la
sangre entera luego de una ingesta de 3,5
g diarios de 20:5n-3 durante 4 semanas
(Terano
et al
., 1983). Un estudio de lar-
go plazo con 107 sujetos por períodos
de hasta 2 años informó un incremento
de los tiempos de sangrado y una reduc-
ción de la frecuencia de ataque anginoso
que requirió trinitrato de glicerilo para
aliviarlo (Saynor
et al
., 1984). En dicho
estudio, se solicitó a los pacientes consu-
mir 10 ml de aceite de pescado dos veces
por día con los alimentos, una cantidad
equivalente a aproximadamente 2 g de
20:5n-3 por día.
Prácticas dietarias heterogéneas
La correlación consistente de meno-
res cantidades de infarto de miocardio
o trombosis con una mayor cantidad
de ácido eicosapentaenoico en la dieta
llevó a Lea y sus colaboradores (1982)
a estimar si las personas que no sufrie-
ron infartos habrían de algún modo
consumido mayor cantidad de ácido
eicosapentaenoico en sus dietas diarias.
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·
consumir aceite de pescado que conte-
nía cantidades elevadas de ácidos gra-
sos n-3 podría reducir el daño cerebral
en gatos que sufrían isquemia cerebral
(Black
et al
., 1979). Culp
et al
. (1980)
demostraron que un modelo experi-
mental de infarto de miocardio también
fue sensible a la presencia del aceite de
pescado (arenque) adicionado en la die-
ta. Siguiendo un estímulo trombótico
estándar, solo hubo aproximadamente 3
% de infartos del ventrículo izquierdo en
animales que habían recibido un suple-
mento de aceite de arenque durante 4
semanas, mientras que los animales de
control manifestaron una proporción de
infartos de aproximadamente 25 %. Los
experimentos no pudieron determinar si
el beneficio fue por los ácidos n-3 que
formaron eicosanoides trienoicos espe-
ciales o inhibiendo una producción exce-
siva de eicosanoides dienoicos a partir
del araquidonato. Independientemente
del mecanismo, los resultados de los
estudios epidemiológicos y en laborato-
rio con animales claramente sugirieron
un posible beneficio de los alimentos
marinos en la dieta.
Para evaluar directamente el efecto de
los alimentos marinos sobre la agre-
gación plaquetaria en seres humanos,
Siess
et al
. (1980) demostraron que 7
hombres sanos que realizaron una dieta
con 500-800 g de caballa por día (repre-
sentando un consumo de 7-11 g de ácido
eicosapentaenoico 20:5n-3) redujeron
significativamente la función plaque-
taria. La menor agregación plaquetaria
se correlacionó con una mayor relación
20:5n-3/20:4n-6 en los fosfolípidos pla-
quetarios. En 3 semanas, la relación para
dichos ácidos grasos poliinsaturados se
modificó de 0 a un valor de 0,52 para un
sujeto. Los esquimales incluso exhiben
una relación más elevada de 20:5n-3/
20:4n-6 (aproximadamente 1,0), y su
agregación plaquetaria se produce
menos rápidamente. Suplementar una
dieta occidental sin modificaciones
con 40 ml diarios de aceite de hígado
de bacalao (3 g 20:5n-3 y 5 g 22:6n-3)
incrementó los tiempos de sangrado de
8 hombres sanos de 104 a 145 segundos
y redujo la TXB2 formada como res-
puesta al colágeno (Lorenz
et al
., 1983).
El mayor tiempo de sangrado se puede
deber a cantidades menores de sustan-
cias pro-agregantes (como el tromboxa-
no) o cantidades mayores de material
antiagregante (como la prostaciclina).
Un estudio detallado realizado por
Hamazaki
et al
. (1982) sobre el efecto
del eicosapentanoato de etilo suminis-
trado oralmente examinó la capacidad
de las aortas para producir materiales
antiagregantes. El éster etílico del ácido
eicosapentaenoico mejoró la producción
de material similar al PGI2, pero no se
detectó evidencia de derivados de PGI3
que podrían surgir a partir de precursores
n-3. La incubación del ácido eicosapen-
taenoico (20:5n-3) marcado con C con
14
aortas, ya sea de ratas de control o de
ratas alimentadas con eicosapentanoato,
no proporcionó un derivado detectable
de PGI3. Por lo tanto, los autores con-
cluyeron que la sustancia antiagregan-
te producida por las aortas de las ratas
probablemente fuera PGI2 derivado del
20:4n-6 y no derivado del 20:5n-3.
Una conclusión similar fue ofrecida por
Needleman
et al
. (1980), que observa-
ron un antagonismo por el 20:5n-3 del
20:4n-6 siendo convertido por los deri-
vados de prostaglandina.
Estudios realizados por Vas Dias
et al
.
(1982) mostraron una reducción sig-
nificativa en la agregación plaquetaria
experimentalmente inducida en conejos
alimentados con aceite de pescado pero
no en aquellos alimentados con aceite de
linaza, aceite de maíz o aceite de coco. El
cambio en la agregación plaquetaria fue
asociado con un mayor contenido de áci-
do eicosapentaenoico y un menor conte-
nido de ácido araquidónico en los lípidos
plaquetarios. Aunque el contenido de
eicosapentanoato aumentó considerable-
mente en las plaquetas con las dietas con
aceite de linaza y aceite de pescado, la
acumulación de acido eicosapentaenoico
en los lípidos aórticos solo se produjo
en conejos alimentados con la dieta de
aceite de pescado. La diferencia entre los
dos tejidos puede reflejar diferencias en
la distribución de los ácidos grasos die-
tarios en las actividades relativas de las
enzimas desaturantes y en las especifici-
dades de la síntesis de los lípidos. Inde-
pendientemente de las diferencias en la
composición de la cadena acilo del teji-
do, los 18:3n-3 y 20:5n-3 dietarios pare-
cieron ser igualmente antiagregantes en
plaquetas aisladas de conejo que fueron
estimuladas con colágeno o trombina.
Tres estudios confirmaron el efecto
beneficioso de los suplementos adiciona-
dos de un concentrado de aceite de pes-
cado o ácido eicosapentaenoico (20:5n-
3) purificado en la reducción de los fac-
tores de riesgo. Un estudio doble ciego
con 12 voluntarios incluyó 2 g diarios
de 20:5n-3 durante 4 semanas y redujo
la agregación plaquetaria (Nagakawa
et al
., 1983). Un estudio similar con 8
voluntarios mostró una reducción signi-
ficativa en la agregación plaquetaria y
un incremento en la deformabilidad de
los glóbulos rojos y la viscosidad de la
sangre entera luego de una ingesta de 3,5
g diarios de 20:5n-3 durante 4 semanas
(Terano
et al
., 1983). Un estudio de lar-
go plazo con 107 sujetos por períodos
de hasta 2 años informó un incremento
de los tiempos de sangrado y una reduc-
ción de la frecuencia de ataque anginoso
que requirió trinitrato de glicerilo para
aliviarlo (Saynor
et al
., 1984). En dicho
estudio, se solicitó a los pacientes consu-
mir 10 ml de aceite de pescado dos veces
por día con los alimentos, una cantidad
equivalente a aproximadamente 2 g de
20:5n-3 por día.
Prácticas dietarias heterogéneas
La correlación consistente de meno-
res cantidades de infarto de miocardio
o trombosis con una mayor cantidad
de ácido eicosapentaenoico en la dieta
llevó a Lea y sus colaboradores (1982)
a estimar si las personas que no sufrie-
ron infartos habrían de algún modo
consumido mayor cantidad de ácido
eicosapentaenoico en sus dietas diarias.
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• Tomo XXIX • Vol. 2 • 258-267 • (2019)
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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·
