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plasmáticos de colesterol contenidos en
las LDL nada dice sobre su forma, tama-
ño y número.
La restricción de los hidratos de carbono
habitualmente disminuye notablemente
el perfil aterogénico de las lipoproteínas
aunque puede elevar levemente los nive-
les de colesterol total y el de las LDL, a
pesar que la ingesta de grasa total y satu-
rada suele ser mayor que en las dietas
hipograsas .
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Para que la hipótesis lipídica sea tomada
como válida no alcanza con demostrar
que la grasa saturada influye en los nive-
les de colesterol, sino que la reducción
en su ingesta disminuye la mortalidad
cardiovascular y total. Pero poca es la
evidencia que sustenta esta noción.
El Dr. Uffe Ravnskov encontró que en,
por lo menos, 30 estudios de cohorte y
caso control que incluyeron a más de
300.000 individuos, aquellos que pre-
sentaron EC no ingirieron más grasas
saturadas que los demás .
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En el 2001 se publicó una revisión sis-
temática que incluyó 27 ensayos clíni-
cos en más de 30.000 sujetos en donde
la intervención consistía en la reducción
de la ingesta de grasas totales, grasas
saturadas, colesterol o el cambio de gra-
sa saturada por insaturadas . Los auto-
10
res reportaron que no existió diferencia
significativa en la mortalidad total y por
ECV entre el grupo control y el de inter-
vención. En varios de los ensayos clíni-
cos incluidos en esta revisión la reduc-
ción en la grasa saturada se acompañó de
su reemplazo por hidratos de carbono o
por grasa insaturada.
En el ensayo clínico controlado de inter-
vención dietaria más grande realizado
hasta la fecha, el
Women’s Health Ini-
tiative Randomized Controlled Dietary
Modification Trial
, se asignó aleatoria-
mente a más de 48.000 mujeres posme-
nopáusicas a una dieta baja en grasas o a
un grupo control con una dieta habitual
11
. Luego de un seguimiento de 6 años,
no hubo diferencia entre los grupos en la
incidencia de EC no fatal y ECV total,
incluyendo accidente cerebrovascular.
El
Archives of Internal Medicine
publicó
en el año 2009 una revisión sistemática
sobre la evidencia que existe acerca de
la asociación causal entre factores dieta-
rios y EC . Se incluyeron en este análi-
12
sis 146 estudios prospectivos de cohorte
y 43 ensayos clínicos randomizados y
controlados publicados desde 1950 hasta
junio de 2007. Usando análisis estadís-
ticos sofisticados (criterios de Bradford
Hill), no se encontró asociación causal
entre la ingesta de grasas totales y satu-
radas con la ocurrencia de EC.
En septiembre de 2009, la WHO en con-
junto con la FAO publicó un reporte titu-
lado Grasas y Ácidos Grasos en la Nutri-
ción Humana . La misma se ocupa de la
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extensa evidencia existente sobre la aso-
ciación entre ingesta de grasas y ECV;
los investigadores informaron que no
existe influencia de la grasa total y satu-
rada en la ocurrencia de ECV. Sin embar-
go, este reporte continúa recomendando
limitar la ingesta de grasas saturadas a
no más del 10 % de la ingesta calórica
total para mantener normales los niveles
de colesterol y reducir el riesgo de ECV.
Por último, se encuentra el meta-análisis
de estudio prospectivo realizado por
Ronald M. Krauss y colaboradores acer-
ca de la asociación de grasa saturada y
la ECV . Este estudio que incluyó a
14
347.747 sujetos seguidos durante 5 a 23
años, encontró que la ingesta de grasa
saturada no se asoció con un incremento
en el riesgo de enfermedad coronaria ni
accidente cerebrovascular.
De esta manera la evidencia científica
proveniente de los estudios prospectivos,
ensayos clínicos randomizados y con-
trolados y de los meta-análisis de estos
estudios no demuestra que la reducción
de la ingesta de grasas totales y satura-
das sean efectivas para prevenir la ECV.
· Ciencia por un comité y la dieta
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Llegado este punto se hace dificultoso
sostener la hipótesis lipídica. Sin embargo
para la opinión médica actual, los medios
de comunicación, la opinión pública y los
organismos gubernamentales; la grasa en
la dieta, especialmente la saturada, es uno
de los principales factores de riesgo para
la enfermedad coronaria y la mortalidad
cardiovascular. Para que una hipótesis se
transforme en paradigma requiere de un
marco ideológico propicio.
El viernes 14 de enero de 1977 cuan-
do el senador norteamericano George
McGovern anunció la publicación del
documento “Dietary Goals for the Uni-
ted States” fue la primera vez que una
15
institución gubernamental aconsejó a sus
ciudadanos cómo mejorar la salud modi-
ficando la dieta, en este caso reduciendo
el consumo de grasas .
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Los integrantes del Comité conocían el
consejo nutricional de la Sociedad Ame-
ricana del Corazón que recomendaba
limitar la ingesta de grasa. El documen-
to aconsejaba aumentar el consumo de
hidratos de carbono hasta un 55-60% de
las calorías totales, disminuir la inges-
ta de grasa desde el 40% (el promedio
nacional de EE.UU. en ese momento)
al 30% del total calórico con no más de
10% de grasas saturadas.
Para conseguirlo el reporte aconsejaba
reducir el consumo de carnes, huevos
y lácteos. La Asociación Americana
de Medicina argumentó en contra de la
recomendación.
Influenciados por el documento de
McGovern el Deparment of Health and
Human Services y el Departamento de
Agricultura de Estados Unidos (USDA,
por sus siglas en inglés) publican cada 5
años y desde 1980 la “Dietary Guidelines
for America”; esta guía recomienda una
ingesta de grasas saturadas menor al 10%
y con un contenido de grasas totales no
mayor al 35% del valor calórico total.
En la década del 90’ la USDA lanzó su
recomendación alimentaria en forma
de pirámide, la base de la misma está
El origen de la dieta hipograsa. La falacia de la hipótesis lipídica.
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