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La
vasoconstricción
o el espasmo se
deben a la contracción de los músculos
lisos que revisten el vaso sanguíneo, y
esto hace más lenta la entrega de oxí-
geno y nutrientes al tejido. El vasoes-
pasmo severo y repetitivo de los vasos
sanguíneos también puede llevar a la
ruptura de las placas ateroescleróticas.
Por consiguiente, esto podría provocar
más adhesión y agregación plaquetaria,
que podría resultar en una liberación
adicional de tromboxano y una mayor
formación de espasmos y trombos. Ver
Figura 7.1. Esta interacción compleja
entre el músculo liso vascular y las pla-
quetas es otra área importante en donde
los ácidos grasos dietarios pueden tener
un impacto sobre la salud humana.
La principal prostaglandina formada
por el tejido vascular a partir del ara-
quidonato fue identificada por Vane y
sus colegas como prostaciclina anti-
trombótica vasodilatadora, o PGI2.
Sin embargo, el ácido araquidónico
agregado a corazones aislados y per-
fundidos causó vasoconstricción coro-
naria seguida de vasodilatación. Esa
respuesta de vasoconstricción fue pre-
venida con indometacina o aspirina,
que bloquea la actividad de la ciclooxi-
genasa que forma las prostaglandinas.
De hecho, dichos fármacos previenen
tanto la respuesta constrictiva como
la respuesta dilatadora causadas por el
araquidonato. Por lo tanto, parece que
algunos eicosanoides vasoconstrictores
son formados por el araquidonato en
los vasos sanguíneos. Talesnik y Hsia
(1982) demostraron que la infusión len-
ta de ácido docosahexaenoico también
inhibió las respuestas constrictivas y
dilatadoras de las arterias coronarias al
araquidonato. Por consiguiente, el áci-
do graso poliinsaturado n-3 de cadena
larga puede funcionar de manera pro-
tectora en la reducción de la cantidad
de vasoespasmos coronarios como así
también en la reducción de la agrega-
ción plaquetaria. Estos dos efectos pro-
tectores posiblemente sean provistos
por la acción del 20:5n-3, el 22:5n-3 o
el 22:6n-3 en la inhibición de la gene-
ración del tromboxano por las plaque-
tas. Se informó que la liberación local
de tromboxano en la circulación coro-
naria estaba asociada con episodios de
angina (Hirsh
et al
., 1981), pero se des-
conoce si la cantidad elevada de trom-
boxano fue la causa de la angina o un
efecto posterior del espasmo anginoso
sobre las plaquetas.
Cuando estudiaron el efecto contractivo
de la norepinefrina [
in vitro
] sobre tiras
seccionadas de aortas de ratas, Lockett
et al
. (1982) concluyeron que la con-
tracción normalmente está aumentada
por las prostaglandinas intrínsecas, y
que el aumento puede ser reducido con
una ingesta dietaria de aceite de pesca-
do. Las ratas tratadas con suplementos
de aceite de pescado durante 3 semanas
mostraron respuestas contractivas nor-
males e inalteradas al cloruro de potasio
y respuestas dilatadoras al nitroprusiato.
Por lo tanto, la acción contractiva gene-
ral de los músculos no se vio alterada
por la dieta. Además, las respuestas
vasculares a la PGF2 y la PGE2 no se
vieron alteradas. Por consiguiente, la
menor respuesta al estímulo de la cate-
colamina observado después de admi-
nistrar aceite de pescado aparentemente
se debió a la generación disminuida de
prostaglandinas dentro de las paredes
de los vasos. Estudios anteriores indica-
ron que la constricción inducida por la
catecolamina de los vasos mesentéricos
se vio potenciada por la PGE2, aunque
en la arteria esplénica estuvo inhibi-
da (Kondo
et al
., 1978). Las aortas de
las ratas tratadas con aceite de pescado
exhibieron una relación 20:5n-3/20:4n-6
de 2,8, mientras que en las aortas de las
ratas de control no tratadas fue de 0,36.
La reducción significativa de la respues-
ta vascular a la catecolamina plantea
que la ingesta dietaria de ácidos grasos
poliinsaturados n-3 puede reducir las
prostaglandinas n-6 que aumentan la
respuestas de los vasos coronarios a la
adrenalina, y por consiguiente los ácidos
n-3 podrían reducir la posibilidad de un
espasmo coronario severo en condicio-
nes estresantes. Este fenómeno pareció
ser confirmado para los seres humanos
cuando se observó que 8 voluntarios
habían reducido las respuestas de la
presión sanguínea a la norepinefrina
después de suplementar su dieta con
aceite de hígado de bacalao (Lorenz
et al
., 1983). De una forma especial,
es posible que el mar nos brinde estos
ácidos grasos poliinsaturados y reduzca
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 268-272 • (2019)
269
Salud humana, pescados y omega 3
Figura 7-1. Espasmos y arritmias
vasoconstricción
o el espasmo se
deben a la contracción de los músculos
lisos que revisten el vaso sanguíneo, y
esto hace más lenta la entrega de oxí-
geno y nutrientes al tejido. El vasoes-
pasmo severo y repetitivo de los vasos
sanguíneos también puede llevar a la
ruptura de las placas ateroescleróticas.
Por consiguiente, esto podría provocar
más adhesión y agregación plaquetaria,
que podría resultar en una liberación
adicional de tromboxano y una mayor
formación de espasmos y trombos. Ver
Figura 7.1. Esta interacción compleja
entre el músculo liso vascular y las pla-
quetas es otra área importante en donde
los ácidos grasos dietarios pueden tener
un impacto sobre la salud humana.
La principal prostaglandina formada
por el tejido vascular a partir del ara-
quidonato fue identificada por Vane y
sus colegas como prostaciclina anti-
trombótica vasodilatadora, o PGI2.
Sin embargo, el ácido araquidónico
agregado a corazones aislados y per-
fundidos causó vasoconstricción coro-
naria seguida de vasodilatación. Esa
respuesta de vasoconstricción fue pre-
venida con indometacina o aspirina,
que bloquea la actividad de la ciclooxi-
genasa que forma las prostaglandinas.
De hecho, dichos fármacos previenen
tanto la respuesta constrictiva como
la respuesta dilatadora causadas por el
araquidonato. Por lo tanto, parece que
algunos eicosanoides vasoconstrictores
son formados por el araquidonato en
los vasos sanguíneos. Talesnik y Hsia
(1982) demostraron que la infusión len-
ta de ácido docosahexaenoico también
inhibió las respuestas constrictivas y
dilatadoras de las arterias coronarias al
araquidonato. Por consiguiente, el áci-
do graso poliinsaturado n-3 de cadena
larga puede funcionar de manera pro-
tectora en la reducción de la cantidad
de vasoespasmos coronarios como así
también en la reducción de la agrega-
ción plaquetaria. Estos dos efectos pro-
tectores posiblemente sean provistos
por la acción del 20:5n-3, el 22:5n-3 o
el 22:6n-3 en la inhibición de la gene-
ración del tromboxano por las plaque-
tas. Se informó que la liberación local
de tromboxano en la circulación coro-
naria estaba asociada con episodios de
angina (Hirsh
et al
., 1981), pero se des-
conoce si la cantidad elevada de trom-
boxano fue la causa de la angina o un
efecto posterior del espasmo anginoso
sobre las plaquetas.
Cuando estudiaron el efecto contractivo
de la norepinefrina [
in vitro
] sobre tiras
seccionadas de aortas de ratas, Lockett
et al
. (1982) concluyeron que la con-
tracción normalmente está aumentada
por las prostaglandinas intrínsecas, y
que el aumento puede ser reducido con
una ingesta dietaria de aceite de pesca-
do. Las ratas tratadas con suplementos
de aceite de pescado durante 3 semanas
mostraron respuestas contractivas nor-
males e inalteradas al cloruro de potasio
y respuestas dilatadoras al nitroprusiato.
Por lo tanto, la acción contractiva gene-
ral de los músculos no se vio alterada
por la dieta. Además, las respuestas
vasculares a la PGF2 y la PGE2 no se
vieron alteradas. Por consiguiente, la
menor respuesta al estímulo de la cate-
colamina observado después de admi-
nistrar aceite de pescado aparentemente
se debió a la generación disminuida de
prostaglandinas dentro de las paredes
de los vasos. Estudios anteriores indica-
ron que la constricción inducida por la
catecolamina de los vasos mesentéricos
se vio potenciada por la PGE2, aunque
en la arteria esplénica estuvo inhibi-
da (Kondo
et al
., 1978). Las aortas de
las ratas tratadas con aceite de pescado
exhibieron una relación 20:5n-3/20:4n-6
de 2,8, mientras que en las aortas de las
ratas de control no tratadas fue de 0,36.
La reducción significativa de la respues-
ta vascular a la catecolamina plantea
que la ingesta dietaria de ácidos grasos
poliinsaturados n-3 puede reducir las
prostaglandinas n-6 que aumentan la
respuestas de los vasos coronarios a la
adrenalina, y por consiguiente los ácidos
n-3 podrían reducir la posibilidad de un
espasmo coronario severo en condicio-
nes estresantes. Este fenómeno pareció
ser confirmado para los seres humanos
cuando se observó que 8 voluntarios
habían reducido las respuestas de la
presión sanguínea a la norepinefrina
después de suplementar su dieta con
aceite de hígado de bacalao (Lorenz
et al
., 1983). De una forma especial,
es posible que el mar nos brinde estos
ácidos grasos poliinsaturados y reduzca
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Salud humana, pescados y omega 3
Figura 7-1. Espasmos y arritmias
