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firmado la capacidad de la mayor canti-
dad de HUFA n-3 en la dieta para alejar
el tono autónomo del sesgo simpático
y acercarlo al sesgo parasimpático con
mayor VRC que se encuentra asociado
con una mortalidad cardiovascular más
baja (Christensen
et al
., 2001; Villa,
2002). Para 2004 , habrá mucha eviden-
2
cia que respalde el beneficio de consu-
mir HUFA n-3 para reducir los riesgos
de vasoespasmo y arritmia cardíaca.
Detalles técnicos
Bayer y Forster (1979) demostraron
que los ácidos grasos n-6 prolongaban
el tiempo de conducción y el período
refractario funcional en los corazones
de gatos
in situ
, mientras que los áci-
dos oleicos y linolénicos solo exhibían
un efecto débil. El pretratamiento de
los animales con indometacina redujo o
eliminó la acción de los ácidos grasos
n-6 efectivos. Aparentemente, los áci-
dos n-6 ejercieron su acción antiarrít-
mica efectiva convirtiéndose en deter-
minadas prostaglandinas. Se conoce
que la depresión de la conducción en
el músculo cardíaco y la prolongación
del tiempo de refracción tienen efectos
antiarrítmicos. Estos efectos electro-
fisiológicos ilustran las formas en las
cuales los ácidos grasos n-6 pueden
tener acciones cardiovasculares bene-
ficiosas en lugar de las acciones inde-
seadas del vasoespasmo y las trombosis
asociadas con los ácidos n-6 que parti-
cipan en la función plaquetaria y la for-
mación del tromboxano. Los eicosanoi-
des producidos por el músculo cardíaco
previenen al músculo vital de una reac-
ción exagerada.
Gudbjarnason y Oskarsdottir (1975,
1977); Gudbjarnason y Hallgrimsson
(1976), y Gudbjarnason
et al
. (1978)
informaron cambios en la composi-
ción de los ácidos grasos en los lípidos
miocárdicos asociados con la patología
miocárdica. En 1975, Gudbjarnason y
Oskarsdottir informaron que el desa-
rrollo de necrosis miocárdica aumenta
con el reemplazo progresivo del lino-
leato y el araquidonato con 22:6n-3.
Curiosamente, los animales alimenta-
dos con una dieta de aceite de hígado
de bacalao no mostraron una alteración
en la composición de ácidos grasos del
fosfolípido del músculo cardíaco, y una
sobreestimulación con isoproterenol no
produjo cambios en el contenido relati-
vamente elevado de 22:6 en los lípidos
de las membranas de dichos animales.
Estudios posteriores con ratas alimen-
tadas con una dieta comercial estándar
indicaron que el estímulo repetido con
norepinefrina redujo significativamente
la cantidad de 18:2n-6 y 18:1n-9 en la
fosfatidilcolina del corazón y aumentó
la cantidad de 22:6n-3 en la fosfatidile-
tanolamina (Emilsson and Gudbjarna-
son, 1981).
La PL sérica en pacientes con ECD y en
pacientes con IM agudo y fatal contenía
cantidades significativamente mayores
de ácidos araquidónico (20:4n6, AA)
y ácido docosahexaenoico (22:6n3,
DHA) que la PL sérica de los sujetos
sanos (Skuladottir
et al
., 1985). Ade-
más, la fibrilación ventricular fatal en
ratas y la muerte cardíaca súbita en
seres humanos estuvieron acompañadas
por una alta relación de 20:4 n-6/22:6
n-3. El equilibrio entre los ácidos gra-
sos n-6 y n-3 en los fosfolípidos celula-
res parece cumplir un papel importante
en la muerte cardíaca súbita (Gudb-
jarnason, 1989). La incidencia de la
fibrilación ventricular (FV) y la muerte
cardíaca súbita inducida por el isopro-
terenol en ratas adultas alimentadas
con distintas grasas dietarias fue menor
en las ratas alimentadas con aceite de
hígado de bacalao que exhibieron una
baja relación de AA/DHA en los fosfo-
lípidos cardíacos (Gudbjarnason
et al
.,
1989). La mortalidad por FV fue mayor
en las ratas alimentadas con aceite de
maíz con la mayor relación AA/DHA.
Utilizando elevados niveles de linolea-
to en la dieta, deDeckere y ten Hoor
(1980) mostraron una relación positiva
entre el trabajo máximo del ventrículo
izquierdo y la cantidad de 18:2 en la
dieta. Es probable que las prostaglan-
dinas mediaran la mayor tasa de flujo
coronario y la contractilidad miocár-
dica. Estudios similares en presencia y
ausencia de indometacina o algún otro
inhibidor de la ciclooxigenasa sería
beneficioso para alcanzar conclusio-
nes adicionales sobre el mecanismo
del efecto de los niveles elevados de
linoleato en la dieta. En 1982, ten Hoor
y deDekere observaron que las ratas
alimentadas con una dieta con 18 en
% de ácido linoleico exhibieron una
reducción de 50 % de la producción de
prostaciclina del corazón aislado, pero
no influyó significativamente sobre el
flujo coronario o la fuerza contractiva
de los corazones aislados y perfundi-
dos. En estos experimentos, una inyec-
ción previa de aspirina o indometacina
inhibió completamente la liberación de
prostaciclina y redujo el flujo corona-
rio, pero no tuvo efecto sobre la fuerza
contractiva. Por lo tanto, los mecanis-
mos por los cuales los ácidos grasos en
la dieta pueden modificar la efectividad
miocárdica parecen ser complicados.
· Referencias
-
Albert CM; Hennekens CH; O’Donnell CJ; et
al Fish consumption and risk of sudden cardiac
death. JAMA 279(1):23-28, 1998.
-
Bayer BL, Forster W. Actions of prostaglandin
precursors and other unsaturated fatty acids on
conduction time and refractory period in the cat
heart in situ. Brit J Pharmacol 66:191-195, 1979.
-
Billman GE, Hallaq H, Leaf A. Prevention
of ischemia-induced ventricular fibrillation
by omega 3 fatty acids. Proc Natl Acad Sci
91(10):4427-4430, 1994.
-
Burr ML; Fehily AM; Rogers S; et al Diet and
reinfarction trial (DART): design, recruitment,
and compliance. Eur Heart J 10(6):558-567,
1989.
-
Curtis BM, O’Keefe JH Jr. Autonomic tone as a
cardiovascular risk factor: The dangers of chro-
nic fight or flight. Mayo Clin Proc 77(1):45-54,
2002.
-
Christensen JH, Gustenhoff P, Korup E, et al
Effect of fish oil on heart rate variability in sur-
vivors of myocardial infarction: a double blind
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 268-272 • (2019)
271
Salud humana, pescados y omega 3
2
El autor realizó esa afirmación años antes de esa fecha. Nota de la Dirección Editorial de A&G.
dad de HUFA n-3 en la dieta para alejar
el tono autónomo del sesgo simpático
y acercarlo al sesgo parasimpático con
mayor VRC que se encuentra asociado
con una mortalidad cardiovascular más
baja (Christensen
et al
., 2001; Villa,
2002). Para 2004 , habrá mucha eviden-
2
cia que respalde el beneficio de consu-
mir HUFA n-3 para reducir los riesgos
de vasoespasmo y arritmia cardíaca.
Detalles técnicos
Bayer y Forster (1979) demostraron
que los ácidos grasos n-6 prolongaban
el tiempo de conducción y el período
refractario funcional en los corazones
de gatos
in situ
, mientras que los áci-
dos oleicos y linolénicos solo exhibían
un efecto débil. El pretratamiento de
los animales con indometacina redujo o
eliminó la acción de los ácidos grasos
n-6 efectivos. Aparentemente, los áci-
dos n-6 ejercieron su acción antiarrít-
mica efectiva convirtiéndose en deter-
minadas prostaglandinas. Se conoce
que la depresión de la conducción en
el músculo cardíaco y la prolongación
del tiempo de refracción tienen efectos
antiarrítmicos. Estos efectos electro-
fisiológicos ilustran las formas en las
cuales los ácidos grasos n-6 pueden
tener acciones cardiovasculares bene-
ficiosas en lugar de las acciones inde-
seadas del vasoespasmo y las trombosis
asociadas con los ácidos n-6 que parti-
cipan en la función plaquetaria y la for-
mación del tromboxano. Los eicosanoi-
des producidos por el músculo cardíaco
previenen al músculo vital de una reac-
ción exagerada.
Gudbjarnason y Oskarsdottir (1975,
1977); Gudbjarnason y Hallgrimsson
(1976), y Gudbjarnason
et al
. (1978)
informaron cambios en la composi-
ción de los ácidos grasos en los lípidos
miocárdicos asociados con la patología
miocárdica. En 1975, Gudbjarnason y
Oskarsdottir informaron que el desa-
rrollo de necrosis miocárdica aumenta
con el reemplazo progresivo del lino-
leato y el araquidonato con 22:6n-3.
Curiosamente, los animales alimenta-
dos con una dieta de aceite de hígado
de bacalao no mostraron una alteración
en la composición de ácidos grasos del
fosfolípido del músculo cardíaco, y una
sobreestimulación con isoproterenol no
produjo cambios en el contenido relati-
vamente elevado de 22:6 en los lípidos
de las membranas de dichos animales.
Estudios posteriores con ratas alimen-
tadas con una dieta comercial estándar
indicaron que el estímulo repetido con
norepinefrina redujo significativamente
la cantidad de 18:2n-6 y 18:1n-9 en la
fosfatidilcolina del corazón y aumentó
la cantidad de 22:6n-3 en la fosfatidile-
tanolamina (Emilsson and Gudbjarna-
son, 1981).
La PL sérica en pacientes con ECD y en
pacientes con IM agudo y fatal contenía
cantidades significativamente mayores
de ácidos araquidónico (20:4n6, AA)
y ácido docosahexaenoico (22:6n3,
DHA) que la PL sérica de los sujetos
sanos (Skuladottir
et al
., 1985). Ade-
más, la fibrilación ventricular fatal en
ratas y la muerte cardíaca súbita en
seres humanos estuvieron acompañadas
por una alta relación de 20:4 n-6/22:6
n-3. El equilibrio entre los ácidos gra-
sos n-6 y n-3 en los fosfolípidos celula-
res parece cumplir un papel importante
en la muerte cardíaca súbita (Gudb-
jarnason, 1989). La incidencia de la
fibrilación ventricular (FV) y la muerte
cardíaca súbita inducida por el isopro-
terenol en ratas adultas alimentadas
con distintas grasas dietarias fue menor
en las ratas alimentadas con aceite de
hígado de bacalao que exhibieron una
baja relación de AA/DHA en los fosfo-
lípidos cardíacos (Gudbjarnason
et al
.,
1989). La mortalidad por FV fue mayor
en las ratas alimentadas con aceite de
maíz con la mayor relación AA/DHA.
Utilizando elevados niveles de linolea-
to en la dieta, deDeckere y ten Hoor
(1980) mostraron una relación positiva
entre el trabajo máximo del ventrículo
izquierdo y la cantidad de 18:2 en la
dieta. Es probable que las prostaglan-
dinas mediaran la mayor tasa de flujo
coronario y la contractilidad miocár-
dica. Estudios similares en presencia y
ausencia de indometacina o algún otro
inhibidor de la ciclooxigenasa sería
beneficioso para alcanzar conclusio-
nes adicionales sobre el mecanismo
del efecto de los niveles elevados de
linoleato en la dieta. En 1982, ten Hoor
y deDekere observaron que las ratas
alimentadas con una dieta con 18 en
% de ácido linoleico exhibieron una
reducción de 50 % de la producción de
prostaciclina del corazón aislado, pero
no influyó significativamente sobre el
flujo coronario o la fuerza contractiva
de los corazones aislados y perfundi-
dos. En estos experimentos, una inyec-
ción previa de aspirina o indometacina
inhibió completamente la liberación de
prostaciclina y redujo el flujo corona-
rio, pero no tuvo efecto sobre la fuerza
contractiva. Por lo tanto, los mecanis-
mos por los cuales los ácidos grasos en
la dieta pueden modificar la efectividad
miocárdica parecen ser complicados.
· Referencias
-
Albert CM; Hennekens CH; O’Donnell CJ; et
al Fish consumption and risk of sudden cardiac
death. JAMA 279(1):23-28, 1998.
-
Bayer BL, Forster W. Actions of prostaglandin
precursors and other unsaturated fatty acids on
conduction time and refractory period in the cat
heart in situ. Brit J Pharmacol 66:191-195, 1979.
-
Billman GE, Hallaq H, Leaf A. Prevention
of ischemia-induced ventricular fibrillation
by omega 3 fatty acids. Proc Natl Acad Sci
91(10):4427-4430, 1994.
-
Burr ML; Fehily AM; Rogers S; et al Diet and
reinfarction trial (DART): design, recruitment,
and compliance. Eur Heart J 10(6):558-567,
1989.
-
Curtis BM, O’Keefe JH Jr. Autonomic tone as a
cardiovascular risk factor: The dangers of chro-
nic fight or flight. Mayo Clin Proc 77(1):45-54,
2002.
-
Christensen JH, Gustenhoff P, Korup E, et al
Effect of fish oil on heart rate variability in sur-
vivors of myocardial infarction: a double blind
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 268-272 • (2019)
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Salud humana, pescados y omega 3
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El autor realizó esa afirmación años antes de esa fecha. Nota de la Dirección Editorial de A&G.
