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nuestras reacciones exageradas al estrés
de nuestra vida en la tierra. Nuevamente,
podemos cuestionarnos si nuestra dieta
industrial occidental promedio tiene un
contenido de poliinsaturados que pro-
duzca reacciones exageradas a los estí-
mulos estresantes. ¿Los esquimales son
menos sensibles que lo normal o noso-
tros somos hipersensibles?
Ritmos cardíacos extremos
El gasto cardíaco depende de que los
vasos coronarios mantengan un flujo de
oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco
que bombea sangre en respuesta al equi-
librio del tono autónomico simpático y
parasimpático (vagal). Un sesgo hacia
una actividad más simpática (adrenérgi-
co) se encuentra vinculado con un riesgo
de muerte cardiovascular, y se reduce
con un tratamiento con alfa y beta blo-
queadores.
Durante la década de los 80, los cardió-
logos bloquearon la señalización de los
alfa-adrenérgicos para reducir las arrit-
mias ventriculares que se desarrollan
rápidamente cuando el flujo sanguíneo
al corazón se detiene y se desarrolla
una hipoxia (Heather, 1987). La mayor
señalización de los adrenérgicos con la
hipoxia se debe en parte a los rápidos
incrementos reversibles en los recepto-
res adrenérgicos, a un incremento aso-
ciado del calcio intracelular y a la libera-
ción de ácidos grasos no esterificados de
los lípidos cardíacos.
Se indicaron acciones diferentes de los
ácidos grasos n-3 y n-6 cuando el aceite
de pescado en la dieta previno la fibri-
lación ventricular después de una oclu-
sión de la arteria coronaria (McLennan,
1988), reduciendo aparentemente la
acción de los alfa-adrenérgicos (pero no
los beta-adrenérgicos) (Reibel, 1988).
Después de que las arritmias inducidas
por el transporte de iones deteriorado
se pudieron prevenir con los HUFA n-3,
pero no los HUFA n-6, araquidonato
(Hallaq, 1990), la atención giró hacia
los canales de calcio como un locus para
la acción selectiva de los AGE (Hallaq,
1992; Billman, 1994). La mayoría de
los ácidos grasos no esterificados con 2
o más enlaces dobles pueden prevenir
la arritmia, pero las arritmias frecuentes
con el araquidonato n-6 dependen de la
formación de las prostaglandinas por la
ciclooxigenasa (Kang and Leaf, 1994 y
2000; Xiao, 1997).
Se puede esperar que las acciones esti-
mulantes de la arritmia del araquidonato
n-6 y sus autacoides sean peores cuando
los HUFA en el tejido que se encuentran
disponibles para su liberación cuentan
con proporciones elevadas de HUFA n-6
(una condición que resulta de las típicas
dietas de los americanos). Los produc-
tos de ciclooxigenasa del araquidona-
to n-6 son los principales autacoides
arritmogénicos y los productos del n-3
análogo, el eicosapentanoato, parecen
mucho menos activos. Por consiguiente,
el balance de los HUFA n-3 y n-6 libe-
rados de los tejidos afecta la medida de
los eventos arritmogénicos.
Las prostaglandinas n-6 arritmogénicas,
en especial la PGF2 y el TXA2, inducen
una arritmia reversible dependiente de
la concentración, aunque la prostacicli-
na (PGI2) actúa a través de receptores
distintos para señalizar las acciones pro-
tectoras (Li
et al
., 1997). Los autacoi-
des ejercen acciones paralelas sobre el
músculo liso vascular que obtiene calcio
libre y se contrae más con la PGF2 n-6
y el TXA2 que con los correspondien-
tes autacoides n-3. En general, un sesgo
inducido por la dieta en la composición
de los HUFA en los tejidos hacia los
HUFA n-6 (y menos HUFA n-3) genera
un sesgo en la señalización autónoma
hacia las acciones simpáticas (y menos
parasinpáticas) que resultan en vasoes-
pasmo y arritmia acompañando un sesgo
en la señalización plaquetaria hacia la
trombosis.
Interpretando la muerte súbita
Los eventos de señalización rápida
durante la agregación plaquetaria y la
disfunción del ritmo cardíaco actúan
en conjunto y hacen difícil distinguir
en qué medida las acciones antitrom-
bóticas o antiarrítmicas del aceite de
pescado previenen la muerte súbita. Por
consiguiente, los informes que dicen
que los aceites de pescado o de maris-
cos reducen la incidencia de muerte
súbita en estudios poblacionales o ensa-
yos clínicos posiblemente se deba a la
reducción de la trombosis y/o la muerte
arrítmica.
La intervención clínica exitosa que cau-
sa una reducción en la mortalidad incre-
mentando la ingesta de n-3 en la dieta
se ha informado en tres ensayos de gran
tamaño (Burr, 1989; deLorgeril, 1999;
GISSI group, 1999), y la reducción de
la muerte súbita fue muy significativa.
Además, el Estudio de Salud de los
Médicos en los EE.UU. informó que
el consumo de pescado, al menos una
vez por semana, podría reducir el riesgo
de muerte súbita cardíaca en hombres
(Albert, 1998; Sheard, 1998). Indepen-
dientemente de los procesos celulares
que subyacen en las intervenciones
exitosas, los resultados confirman el
beneficio para la salud de alejar el ses-
go de los HUFA tisulares de los HUFA
n-6 excesivos y acercarlo a valores más
parecidos entre los HUFA n-3 y n-6
Los métodos recientemente desarro-
llados para el monitoreo continuo y el
análisis de los cambios rápidos y transi-
torios del ritmo cardíaco muestran una
alta tasa de variabilidad en los indivi-
duos sanos, mientras que la baja tasa
de variabilidad del ritmo cardíaco (tono
vagal) se produce con mayores eventos
de arritmia cardíaca y mortalidad (Cur-
tis, 2002). En un ensayo clínico con
pacientes cardiovasculares se observó
un mantenimiento beneficioso de la
variabilidad del ritmo cardíaco (VRC)
incrementando los AGE n-3 en la dieta
(Christensen, 1996). Además, los hom-
bres sanos mostraron una relación posi-
tiva entre su VRC y los HUFA n-3 en
sus glóbulos rojos (Christensen, 1999).
Estudios posteriores de la VRC con gra-
badoras de monitoreo Holter han con-
A&G 115
• Tomo XXIX • Vol. 2 • 268-272 • (2019)
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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·
de nuestra vida en la tierra. Nuevamente,
podemos cuestionarnos si nuestra dieta
industrial occidental promedio tiene un
contenido de poliinsaturados que pro-
duzca reacciones exageradas a los estí-
mulos estresantes. ¿Los esquimales son
menos sensibles que lo normal o noso-
tros somos hipersensibles?
Ritmos cardíacos extremos
El gasto cardíaco depende de que los
vasos coronarios mantengan un flujo de
oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco
que bombea sangre en respuesta al equi-
librio del tono autónomico simpático y
parasimpático (vagal). Un sesgo hacia
una actividad más simpática (adrenérgi-
co) se encuentra vinculado con un riesgo
de muerte cardiovascular, y se reduce
con un tratamiento con alfa y beta blo-
queadores.
Durante la década de los 80, los cardió-
logos bloquearon la señalización de los
alfa-adrenérgicos para reducir las arrit-
mias ventriculares que se desarrollan
rápidamente cuando el flujo sanguíneo
al corazón se detiene y se desarrolla
una hipoxia (Heather, 1987). La mayor
señalización de los adrenérgicos con la
hipoxia se debe en parte a los rápidos
incrementos reversibles en los recepto-
res adrenérgicos, a un incremento aso-
ciado del calcio intracelular y a la libera-
ción de ácidos grasos no esterificados de
los lípidos cardíacos.
Se indicaron acciones diferentes de los
ácidos grasos n-3 y n-6 cuando el aceite
de pescado en la dieta previno la fibri-
lación ventricular después de una oclu-
sión de la arteria coronaria (McLennan,
1988), reduciendo aparentemente la
acción de los alfa-adrenérgicos (pero no
los beta-adrenérgicos) (Reibel, 1988).
Después de que las arritmias inducidas
por el transporte de iones deteriorado
se pudieron prevenir con los HUFA n-3,
pero no los HUFA n-6, araquidonato
(Hallaq, 1990), la atención giró hacia
los canales de calcio como un locus para
la acción selectiva de los AGE (Hallaq,
1992; Billman, 1994). La mayoría de
los ácidos grasos no esterificados con 2
o más enlaces dobles pueden prevenir
la arritmia, pero las arritmias frecuentes
con el araquidonato n-6 dependen de la
formación de las prostaglandinas por la
ciclooxigenasa (Kang and Leaf, 1994 y
2000; Xiao, 1997).
Se puede esperar que las acciones esti-
mulantes de la arritmia del araquidonato
n-6 y sus autacoides sean peores cuando
los HUFA en el tejido que se encuentran
disponibles para su liberación cuentan
con proporciones elevadas de HUFA n-6
(una condición que resulta de las típicas
dietas de los americanos). Los produc-
tos de ciclooxigenasa del araquidona-
to n-6 son los principales autacoides
arritmogénicos y los productos del n-3
análogo, el eicosapentanoato, parecen
mucho menos activos. Por consiguiente,
el balance de los HUFA n-3 y n-6 libe-
rados de los tejidos afecta la medida de
los eventos arritmogénicos.
Las prostaglandinas n-6 arritmogénicas,
en especial la PGF2 y el TXA2, inducen
una arritmia reversible dependiente de
la concentración, aunque la prostacicli-
na (PGI2) actúa a través de receptores
distintos para señalizar las acciones pro-
tectoras (Li
et al
., 1997). Los autacoi-
des ejercen acciones paralelas sobre el
músculo liso vascular que obtiene calcio
libre y se contrae más con la PGF2 n-6
y el TXA2 que con los correspondien-
tes autacoides n-3. En general, un sesgo
inducido por la dieta en la composición
de los HUFA en los tejidos hacia los
HUFA n-6 (y menos HUFA n-3) genera
un sesgo en la señalización autónoma
hacia las acciones simpáticas (y menos
parasinpáticas) que resultan en vasoes-
pasmo y arritmia acompañando un sesgo
en la señalización plaquetaria hacia la
trombosis.
Interpretando la muerte súbita
Los eventos de señalización rápida
durante la agregación plaquetaria y la
disfunción del ritmo cardíaco actúan
en conjunto y hacen difícil distinguir
en qué medida las acciones antitrom-
bóticas o antiarrítmicas del aceite de
pescado previenen la muerte súbita. Por
consiguiente, los informes que dicen
que los aceites de pescado o de maris-
cos reducen la incidencia de muerte
súbita en estudios poblacionales o ensa-
yos clínicos posiblemente se deba a la
reducción de la trombosis y/o la muerte
arrítmica.
La intervención clínica exitosa que cau-
sa una reducción en la mortalidad incre-
mentando la ingesta de n-3 en la dieta
se ha informado en tres ensayos de gran
tamaño (Burr, 1989; deLorgeril, 1999;
GISSI group, 1999), y la reducción de
la muerte súbita fue muy significativa.
Además, el Estudio de Salud de los
Médicos en los EE.UU. informó que
el consumo de pescado, al menos una
vez por semana, podría reducir el riesgo
de muerte súbita cardíaca en hombres
(Albert, 1998; Sheard, 1998). Indepen-
dientemente de los procesos celulares
que subyacen en las intervenciones
exitosas, los resultados confirman el
beneficio para la salud de alejar el ses-
go de los HUFA tisulares de los HUFA
n-6 excesivos y acercarlo a valores más
parecidos entre los HUFA n-3 y n-6
Los métodos recientemente desarro-
llados para el monitoreo continuo y el
análisis de los cambios rápidos y transi-
torios del ritmo cardíaco muestran una
alta tasa de variabilidad en los indivi-
duos sanos, mientras que la baja tasa
de variabilidad del ritmo cardíaco (tono
vagal) se produce con mayores eventos
de arritmia cardíaca y mortalidad (Cur-
tis, 2002). En un ensayo clínico con
pacientes cardiovasculares se observó
un mantenimiento beneficioso de la
variabilidad del ritmo cardíaco (VRC)
incrementando los AGE n-3 en la dieta
(Christensen, 1996). Además, los hom-
bres sanos mostraron una relación posi-
tiva entre su VRC y los HUFA n-3 en
sus glóbulos rojos (Christensen, 1999).
Estudios posteriores de la VRC con gra-
badoras de monitoreo Holter han con-
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