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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·

y los neutrófilos (Ver Figura 5-1). Se de los ácidos n-6 en eicosanoides. Por El desarrollo del riesgo de ECC desde
propusieron series de eventos que con- lo tanto, reconocer el papel mediador la infancia
ducen a este tipo de enfermedad arterial. importante de los moduladores de eico-
Básicamente, la célula endotelial, las sanoides de estas células ofrece una En las personas que se alimentan como
células musculares lisas, las plaquetas, orientación completamente nueva del los estadounidenses, el daño inflamato-
los neutrófilos y los monocitos interac- papel de los aceites de pescado en la rio progresivo del endotelio que recubre
túan en lo que se asemeja a una respues- reducción de la enfermedad cardiovas- las paredes vasculares se inicia tempra-
ta inflamatoria de cicatrización de la cular (Lands et al., 1980). Estos aceites namente. La enfermedad inflamatoria
herida o de auto-curación. Los eicosa- no solo reducen el nivel de lípidos séri- se desarrolla durante décadas antes de
noides son parte de las señales utilizadas cos (ver también Bronsgeest-Schoute la aparición de las señales y los sínto-
por dichas células cuando “se comuni- et al., 1981), sino que también reducen mas clínicos de la enfermedad vascular
can” entre sí. Una combinación de res- las interacciones celulares que causan que hacen que las personas mayores
puestas normales de auto-curación en los la enfermedad. Dichas interacciones consulten a un médico y se conviertan
sitios locales dentro de los vasos sanguí- celulares se describen en detalle en el en un paciente que requiere tratamiento
neos luego amplifica cualquier estímulo Capítulo 6. (Fig. 5-2). El presente libro se ha escri-
leve liberando agentes quimiotácticos y
promotores del crecimiento, que poste- Figura 5-1. La aterogénesis es una condición inflamatoria crónica de las paredes vasculares que
involucran a numerosas células distintas.
riormente mejoran la migración y proli-
feración de las células musculares lisas y
1
los monocitos en la superficie del lumen Células
musculares lisas
vascular.
Recubrimiento
Lípidos séricos endotelial
Una vez que las células llegan a la
Plaquetas Neutrófilos
superficie, pueden estar expuestas a Placa
concentraciones elevadas de lipoproteí- aterogénica
na sérica. Cuando se producen dichas
condiciones (especialmente cuando se
consumen comidas hipercalóricas ricas
en grasa), las células musculares lisas
de las arterias pueden acumular gra-
sa y desarrollar las estrías grasas que Figura 5-2. Riesgo acelerado de muerte con los EFA. La tasa de muerte cardiovascular específica de
la edad sobre el eje vertical se corresponde con las cohortes por edad en el eje horizontal. El daño
gradualmente evolucionan en placas vascular puede estar en 30-40 % de las personas de 30-35 años de edad que aún muestran tasas de
ateroescleróticas. En esta hipótesis del muerte cercanas al 0,1 %. (Modificado de Lands, 1993).
proceso de la enfermedad cardíaca, la
tasas de muerte cardíaca isquémica
cadena de eventos que llevan a la for- Aterogénesis inflamatoria especifica de la edad
mación de las placas se puede reducir
disminuyendo la liberación de factores
de las plaquetas o los neutrófilos o redu- Prevención primaria 5,0%
ciendo los niveles de lipoproteínas séri- ¡debe comenzar antes de la adolescencia!
cas liberados por el hígado en respuesta
4,0%
al consumo de alimentos. Determinantes patobiológicos de ateroesclerosis en EE.UU.
jóvenes (PDAy)
1985
El papel importante de las respuestas 15-19 años 30-34 años 3,0%
de las plaquetas y/o neutrófilos en la Coronaria 10% 30%
aterogénesis inevitablemente ha atraí- Aorta 20% 40%
do la atención con respecto a los ácidos 2,0%
poliinsaturados en la dieta que median ¿Qué porcentaje de personas de 55 años de edad ya 1985
estas respuestas celulares formando los tiene placas inflamadas? 1,0% Japón
eicosanoides: prostaglandinas y leuco-
trienos. Los aceites de pescado contie- 1960
nen gran cantidad de ácidos grasos n-3 40 50 60 70 80 90
que pueden antagonizar la conversión

1 Espacio interior de una estructura tubular como una arteria.

148 A&G 114 • Tomo XXIX • Vol. 1 • 146-154 • (2019)