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· S A l U d Y N UTRICIÓN ·

den prevenir los dos factores de riesgo Antioxidantes tección consumiendo más antioxidantes,
causales representados en la esquina vitamina C, vitamina E o carotenoides y
superior izquierda de la Figura 5-3. Como los oxidantes se encuentran vitamina A. Por ejemplo, un estudio de
involucrados en la amplificación de los gran tamaño realizado en Italia no pudo
Las enzimas antiinflamatorias, la eventos inflamatorios, gran cantidad de mostrar los beneficios de la vitamina E
paraoxonasa y la PAF acetilhidrolasa, personas han intentando reducir la lesión adicionada mientras que los suplementos
en los complejos de lipoproteínas de consumiendo suplementos antioxidantes de aceite de pescado incrementaron las
alta densidad (HDL) probablemente para detener las reacciones en cadena muertes (GISSI, 1999).
afecten los eventos de señalización y amplificadas de la oxidación. El éxito
la salud vascular más que a las amplia- depende de la intensidad de las respues- Algunos piensan que beber vino tin-
mente publicitadas moléculas del coles- tas amplificadas y de si el antioxidante to (como sucede en los estilos de vida
terol que son transportadas en estos reacciona lo suficientemente rápido con mediterráneos) proporciona antioxidan-
complejos de HDL. De manera similar, distintos oxidantes mediadores y sus tes que podrían reducir el daño vascu-
las lipoproteínas de muy baja densidad diversos objetivos. Algunas de las reac- lar. En un estudio, se evaluó el efecto
(VLDL por sus siglas en inglés) secre- ciones catalizadas por enzimas que pro- del vino en sujetos que consumían un
tadas por el hígado liberan grandes ducen agentes señalizadores de hidrope- desayuno rico en grasas que incrementó
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cantidades de ácidos grasos no este- róxidos (HOOH y ROOH) son pobre- los niveles de los triglicéridos en sangre
rificados en el plasma a medida que mente inhibidas por agentes captadores y aumentó la activación del factor de
forman lipoproteínas de baja densidad de radicales no específicos y generales transcripción nuclear proinflamatorio
(LDL). Los ácidos liberados promue- (ver la ciclooxigenasa en el Capítulo kappaB (NF-κB) en las células mono-
ven el estrés oxidativo y deterioran la 14 y la lipoxigenasa en el Capítulo 16), nucleares de sangre periférica (Blan-
integridad endotelial en mayor medida aunque los antioxidantes adicionados co-Colio et al., 2000). La activación
que las moléculas de colesterol trans- pueden “redirigir” los peróxidos resul- del NF-κB se produjo de una manera
portadas en los complejos de LDL tantes lejos de las reacciones perjudicia- dependiente del tiempo cuando se adi-
resultantes. El gran flujo de ácidos gra- les con componentes de tejidos vulnera- cionaron VLDL ricas en triglicéridos a
sos después de una comida y sus con- bles (como los grupos sulfhidrilo en las las células mononucleares cultivadas.
diciones oxidativas resultantes generan proteínas o el folato). Los estudios clíni- La activación no se produjo en la pre-
señales que afectan la salud vascular cos sobre nutrición han buscado la pro- sencia de dos antioxidantes del vino tin-
formando fosfolípidos oxidados alta-
mente activos (que imitan al PAF). Las Figura 5-3. Morbidez y mortalidad después de las acciones excesivas de los eicosanoides n-6 y las
proteínas preniladas promovidas por las dislipidemias causadas por los dos desequilibrios dietarios
moléculas de colesterol que decoran los en la zona superior izquierda. También se pueden observar los sitios de la acción de la aspirina, las
complejos de lipoproteínas HDL acom- estatinas y la nitroglicerina. (Modificado de Lands, 1993).
pañan acciones beneficiosas vinculadas
al HDL y se describen vagamente como
colesterol “bueno”. Por el contrario, el
colesterol que decora los complejos de
lipoproteínas LDL acompaña las accio-
nes perjudiciales vinculadas con el LDL
y se describen vagamente como coles-
terol “malo”. Un punto importante a
tener en cuenta es que las etiquetas de
“bueno” y “malo” son para las acciones
de los complejos de lipoproteínas y no
para el propio colesterol. La cantidad de
colesterol en sangre puede ser un mar-
cador de desequilibrios nutricionales y
un pronosticador del riesgo de muerte
como se puede observar en la Fig. 5-3,
pero su papel en causar la muerte real-
mente sigue siendo incierto después de
muchos años y de miles de millones de
dólares gastados en publicidad.

5 Segregadas.

150 A&G 114 • Tomo XXIX • Vol. 1 • 146-154 • (2019)