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Salud humana, pescados y omega 3

oxidativo y la inflamación (Aikawa et ¿Los marcadores de inflamación tam- samente la evidencia para determinar
al., 2002) y los niveles inflamatorios bién son mediadores? si un marcador asociado o un factor de
del peróxido de hidrógeno (10 μM) riesgo predictivo realmente median en la
imitan el efecto de la glucosa (Hsieh Los isoprostanos en sangre u orina son muerte o la enfermedad, o si solo son un
et al., 2002). La menor vasodilatación marcadores sensibles del estrés oxida- marcador resultante de los procesos de
y la mayor adhesión de los leucocitos tivo y la lesión (Morrow and Roberts, enfermedad. La conciencia actual sobre
sobre las paredes vasculares (Jagla and 2002). La peroxidación lipídica in vivo la señalización intercelular transitoria
Schrezenmeir, 2001; Hyson et al., 2002) fue evaluada con la medición de la atraerá la atención respecto de cómo
acompañan un capacidad deteriorada excreción urinaria de isoprostanos F2 las elecciones alimenticias imprudentes
para producir y responder al autacoide durante dos intervenciones, una que pueden amplificar las señales normal-
autocurativo, el óxido nítrico (NO). Los suministra raciones diarias de pescado y mente reversibles y causar daños irrever-
oxidantes inflamatorios locales pue- la otra que suministra ácido eicosapen- sibles en las paredes vasculares. Las per-
den destruir el óxido nítrico y formar taenoico (EPA, 20:5n-3) o ácido docosa- sonas con información adecuada pueden
peroxinitrito tóxico que daña las pare- hexaenoico (DHA, 22:6n-3), los dos áci- modificar sus elecciones alimenticias y
des vasculares (Ceriello, 2002). dos grasos n-3 principales en los aceites prevenir dichos desequilibrios.
de pescado (Mori et al., 2000). Ambos
ensayos mostraron que los isoprostanos Los niveles de lípidos séricos deben ser
Los antioxidantes como inhibidores del F2 urinarios se redujeron significativa- considerados como uno de varios facto-
estrés oxidativo mente en 20-27 %, indicando que los res que promueven la aterogénesis. Sin
HUFA n-3 puede reducir el estrés oxi- embargo, reconocer los procesos infla-
El estrés oxidativo incrementa la libera- dativo en los seres humanos. La cues- matorios celulares involucrados en la
ción de los reactivos de la fase aguda, el tión sigue siendo cuál es el grado hasta aterogénesis deja en claro que los lípidos
orosomucoide y la proteína reactiva C el que estos productos de isoprostano séricos o el colesterol sérico no pueden
(CRP), que son marcadores que pronos- de la lesión tisular pueden causar por sí ser los únicos factores que causan daño
tican el mayor volumen de la placa caro- mismos más lesión, de la manera en que vascular y que las acciones desequili-
tídea (Gronholdt et al., 2001). Ambas lo hacen los fosfolípidos cuando activan bradas mediadas por eicosanoides de las
están positivamente asociadas con los los receptores PAF. células que resultan de ingestas dietarias
niveles de triglicéridos circulantes en las desequilibradas son factores patobioló-
lipoproteínas, VLDL, IDL, LDL, y están Los niveles más elevados de homocisteí- gicos importantes.
negativamente asociadas con la HDL. na (metionina desmetilada) en la sangre
Dos marcadores de la inflamación, la se encuentran asociados con estrés oxi-
proteína reactiva C (CRP) y la proteína dativo y ateroesclerosis crónicos debi- · Referencias
amiloide sérica A (SAA), se redujeron dos, muy posiblemente, a la pérdida
significativamente con atorvastatina, oxidativa de los suministros limitados - Ahrens EH, Hirsch J, Peterson ML, et al. (1959).
The effect of human serum-lipids of a dietary
pero no con simvastatina (Wiklund et de folato y vitamina B12 que se necesi-
fat, highly unsaturated, but poor in essential fatty
al., 2002). Ambos fármacos (que ini- tan para mantener la disponibilidad del acids. Lancet 115:1 19, 1959.
cialmente se fabricaron para cortar la grupo metilo. La cuestión sigue siendo - Aikawa M, Sugiyama S, Hill CC, et al. Lipid
formación de colesterol) redujeron la si la homocisteína elevada observada en lowering reduces oxidative stress and endothe-
fosfolipasa A2 secretora y pro-inflama- personas con enfermedad vascular cono- lial cell activation in rabbit atheroma. Circula-
tion 106(11):1390-1396, 2002.
toria, aunque produjeron pocos cambios cida (Harker et al., 1974; McCully et al., - Bae JH, Bassenge E, Kim KB, et al. Postpran-
en otros mediadores inflamatorios las, 1996; Wang and Siow, 2000) produjo la dial hypertriglyceridemia impairs endothelial
IL-6 e ICAM-1. Sin embargo, dicha lesión o si solo es un marcador del estrés function by enhanced oxidant stress. Atheroscle-
evidencia es el comienzo del reconoci- oxidativo. rosis 155:517-523, 2001.
- Bandoh T, Sato EF, Mitani H, et al. Antioxida-
miento de cómo la enzima formadora
tive potential of fluvastatin via the inhibition
de mevalonato que está bloqueada por El ácido fólico y la vitamina B12 adicio- of nicotinamide adenine dinucleotide phospha-
las estatinas tiene una papel patofisio- nada redujo los niveles de homocisteí- te (NADPH) oxidase activity. Biol Pharm Bull
lógico importante en la producción de na, pero no previno la ateroesclerosis o 26(6):818-22, 2003.
- Bang HO, Dyerberg J. Plasma lipids and lipo-
productos isoprenoides (especialmente la disfunción vascular en monos (Lentz
proteins in Greenlandic west coast Eskimos.
proteínas preniladas con grupos farnesil et al., 2001). Aparentemente, este mar- Acta Med Scand 192:85-94, 1972.
y geranilgeranilo) aparte del colesterol. cador elevado no es un mediador prin- - Bang HO, Dyerberg J, Nielsen AB. Plasma lipid
Por ejemplo, la adición de mevalonato cipal del desequilibrio subyacente que and lipoprotein pattern in Greenlandic westcoast
Eskimos. Lancet 1:1143-1146, 1971.
previno la reducción inducida por esta- causa el desorden oxidativo inflamato-
- Blanco-Colio LM, Valderrama M, Alvarez-Sala
tinas de la actividad inflamatoria de la rio. Quienes desean entender la causa LA, et al. Red wine intake prevents nuclear
NADPH oxidasa (Bandoh et al., 2003). de muerte necesitan evaluar cuidado- factor-kappa B activation in peripheral blood

A&G 114 • Tomo XXIX • Vol. 1 • 146-154 • (2019) 153