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las mediciones de rutina de la presión
sanguínea. El brazalete se expande con
la mayor presión de aire hasta que el
flujo de sangre se detiene, y luego se
libera el aire. El efecto compresor de un
edema no se alivia tan fácilmente, y si
la disminución del flujo sanguíneo se
prolonga demasiado, es posible que se
produzca un daño al tejido (Figura 8-1).
Este problema es particularmente serio
en el cerebro donde las células dañadas
no se pueden reemplazar o reponer tan
fácilmente como puede suceder en gran
cantidad de otros tejidos.
Parar los ACV
La importancia del ácido graso n-6, el
araquidonato (20:4n-6), en el ACV trom-
bótico fue ilustrada por Furlow cuando
mostró que la oclusión cerebrovascular
unilateral se produjo dentro de los 60
segundos siguientes a la inyección de
araquidonato de sodio en la arteria caró-
tida (Furlow and Bass, 1975). El examen
microscópico reveló una obstrucción
total de la microcirculación cerebral
hemisférica por los agregados plaque-
tarios. En este modelo experimental, se
utilizó heparina para reducir el involu-
cramiento del proceso de coagulación,
y los microtrombos que mataron a los
animales estaban formados predominan-
temente por la agregación plaquetaria en
lugar de la generación de fibrina.
La agregación plaquetaria se intensifica
con el araquidonato (20:4n-6), aunque
se ha informado que las megadosis de
linoleato (18:2n-6) antagonizan con este
aspecto de la función plaquetaria. Black
et al
., (1979) demostraron que la ligadu-
ra de la arteria cerebral media produjo
un mayor infarto cerebral en gatos con
una dieta estándar que en gatos con die-
tas que incluyeron suplementos de acei-
te de pescado (arenque) de 8 % durante
18-24 días. Los autores plantean que
los suplementos moderados de aceite de
pescado en la dieta con sus ácidos grasos
n-3 posiblemente sean beneficiosos para
el tratamiento profiláctico de la enferme-
dad vascular cerebral isquémica.
La reducción significativa de 42 % en
la incidencia de muerte por ACV en los
Estados Unidos durante la década 1972-
1982 indica que se produjo algún cam-
bio en los factores causales o la terapia.
¿El efecto principal se debió a cambios
en el estilo de vida, en el hábito de fumar
o la dieta, en la medicación para la hiper-
tensión, o en un mayor uso de las unida-
des coronarias hospitalarias? El cambio
se produjo también en un tiempo durante
el cual los estadounidenses cambiaron su
ingesta promedio de linoleato dietario de
aproximadamente 8 g por día hasta más
de 20 g por día. Numerosos expertos
médicos sienten que la mayor parte de
la reducción de la hipertensión se debió
al avance en el tratamiento exitoso de la
presión sanguínea elevada, que redujo el
riesgo del daño cerebral durante condi-
ciones isquémicas. Un estudio prospecti-
vo y anidado de casos y controles recien-
te realizado con 7.450 japoneses, con
edades de 45 a 85 años, concluyó que
en comparación con los controles, los
pacientes con ACV hemorrágico (n=75)
y ACV isquémico (n=122) exhibían en
sus lípidos séricos totales proporciones
similares de ácidos grasos poliinsatura-
dos n-3, menores proporciones de ácidos
linoleico y araquidónico y mayores pro-
porciones de ácidos grasos saturados y
monoinsaturados (Iso
et al
., 2002). Los
autores dedujeron las ingestas dietarias
a partir de las proporciones de ácidos en
la mezcla sérica de triglicéridos, ésteres
de colesterol y fosfolípidos, y sus con-
clusiones difieren de las conclusiones
de Iso
et al
. (2001). Para una conclusión
definitiva se necesitan más datos.
La relación entre el consumo de pescado
y el ACV es un tema polémico. Se obser-
vó un riesgo significativamente inferior
de ACV trombótico (riesgo relativo,
0,49) entre las mujeres que consumieron
pescado como mínimo 2 veces por sema-
na que entre la mujeres que consumie-
ron pescado menos de una vez por mes,
después de ajustar por la edad, el hábito
de fumar y otros factores de riesgo car-
diovascular (Skerrett and Hennekens,
2003). No se observó asociación entre el
consumo de pescado o aceite de pescado
y el ACV hemorrágico, respaldando la
hipótesis respecto de que el consumo de
pescado varias veces por semana reduce
el riesgo de ACV trombótico y no incre-
menta el riesgo de ACV hemorrágico.
Sin embargo, un estudio poblacional de
casos y controles que incluyó 440 casos
de incidentes de ACV y 473 controles
entre las edades de 40 y 85 encontró que
el riesgo de ACV era mayor con el mayor
consumo de pescado (Caicoya, 2002).
Aunque el error de clasificación de la
exposición y la confusión residual por fac-
tores no medidos no se puede descartar, el
consumo elevado de pescado fue asociado
en este estudio con un mayor riesgo de
ACV e infarto cerebral. Por el contrario,
el seguimiento de 1.086.261 personas/
años del Estudio de la Salud de las Enfer-
meras (Iso
et al
., 2001) mostró que las
mujeres que consumieron más pescado
exhibieron un menor riesgo de ACV total,
con riesgos relativos multivariados ajus-
tados por edad, hábito de fumar, y otros
factores de riesgo cardiovascular de 0,93
para el consumo de pescado 1 a 3 veces
A&G 116
• Tomo XXIX • Vol. 3 • 436-439 • (2019)
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· S A l U d Y N UTRICI ó N ·
Figura 8-1. Tipos de ACV y accidente isquémico transitorio (AIT)
sanguínea. El brazalete se expande con
la mayor presión de aire hasta que el
flujo de sangre se detiene, y luego se
libera el aire. El efecto compresor de un
edema no se alivia tan fácilmente, y si
la disminución del flujo sanguíneo se
prolonga demasiado, es posible que se
produzca un daño al tejido (Figura 8-1).
Este problema es particularmente serio
en el cerebro donde las células dañadas
no se pueden reemplazar o reponer tan
fácilmente como puede suceder en gran
cantidad de otros tejidos.
Parar los ACV
La importancia del ácido graso n-6, el
araquidonato (20:4n-6), en el ACV trom-
bótico fue ilustrada por Furlow cuando
mostró que la oclusión cerebrovascular
unilateral se produjo dentro de los 60
segundos siguientes a la inyección de
araquidonato de sodio en la arteria caró-
tida (Furlow and Bass, 1975). El examen
microscópico reveló una obstrucción
total de la microcirculación cerebral
hemisférica por los agregados plaque-
tarios. En este modelo experimental, se
utilizó heparina para reducir el involu-
cramiento del proceso de coagulación,
y los microtrombos que mataron a los
animales estaban formados predominan-
temente por la agregación plaquetaria en
lugar de la generación de fibrina.
La agregación plaquetaria se intensifica
con el araquidonato (20:4n-6), aunque
se ha informado que las megadosis de
linoleato (18:2n-6) antagonizan con este
aspecto de la función plaquetaria. Black
et al
., (1979) demostraron que la ligadu-
ra de la arteria cerebral media produjo
un mayor infarto cerebral en gatos con
una dieta estándar que en gatos con die-
tas que incluyeron suplementos de acei-
te de pescado (arenque) de 8 % durante
18-24 días. Los autores plantean que
los suplementos moderados de aceite de
pescado en la dieta con sus ácidos grasos
n-3 posiblemente sean beneficiosos para
el tratamiento profiláctico de la enferme-
dad vascular cerebral isquémica.
La reducción significativa de 42 % en
la incidencia de muerte por ACV en los
Estados Unidos durante la década 1972-
1982 indica que se produjo algún cam-
bio en los factores causales o la terapia.
¿El efecto principal se debió a cambios
en el estilo de vida, en el hábito de fumar
o la dieta, en la medicación para la hiper-
tensión, o en un mayor uso de las unida-
des coronarias hospitalarias? El cambio
se produjo también en un tiempo durante
el cual los estadounidenses cambiaron su
ingesta promedio de linoleato dietario de
aproximadamente 8 g por día hasta más
de 20 g por día. Numerosos expertos
médicos sienten que la mayor parte de
la reducción de la hipertensión se debió
al avance en el tratamiento exitoso de la
presión sanguínea elevada, que redujo el
riesgo del daño cerebral durante condi-
ciones isquémicas. Un estudio prospecti-
vo y anidado de casos y controles recien-
te realizado con 7.450 japoneses, con
edades de 45 a 85 años, concluyó que
en comparación con los controles, los
pacientes con ACV hemorrágico (n=75)
y ACV isquémico (n=122) exhibían en
sus lípidos séricos totales proporciones
similares de ácidos grasos poliinsatura-
dos n-3, menores proporciones de ácidos
linoleico y araquidónico y mayores pro-
porciones de ácidos grasos saturados y
monoinsaturados (Iso
et al
., 2002). Los
autores dedujeron las ingestas dietarias
a partir de las proporciones de ácidos en
la mezcla sérica de triglicéridos, ésteres
de colesterol y fosfolípidos, y sus con-
clusiones difieren de las conclusiones
de Iso
et al
. (2001). Para una conclusión
definitiva se necesitan más datos.
La relación entre el consumo de pescado
y el ACV es un tema polémico. Se obser-
vó un riesgo significativamente inferior
de ACV trombótico (riesgo relativo,
0,49) entre las mujeres que consumieron
pescado como mínimo 2 veces por sema-
na que entre la mujeres que consumie-
ron pescado menos de una vez por mes,
después de ajustar por la edad, el hábito
de fumar y otros factores de riesgo car-
diovascular (Skerrett and Hennekens,
2003). No se observó asociación entre el
consumo de pescado o aceite de pescado
y el ACV hemorrágico, respaldando la
hipótesis respecto de que el consumo de
pescado varias veces por semana reduce
el riesgo de ACV trombótico y no incre-
menta el riesgo de ACV hemorrágico.
Sin embargo, un estudio poblacional de
casos y controles que incluyó 440 casos
de incidentes de ACV y 473 controles
entre las edades de 40 y 85 encontró que
el riesgo de ACV era mayor con el mayor
consumo de pescado (Caicoya, 2002).
Aunque el error de clasificación de la
exposición y la confusión residual por fac-
tores no medidos no se puede descartar, el
consumo elevado de pescado fue asociado
en este estudio con un mayor riesgo de
ACV e infarto cerebral. Por el contrario,
el seguimiento de 1.086.261 personas/
años del Estudio de la Salud de las Enfer-
meras (Iso
et al
., 2001) mostró que las
mujeres que consumieron más pescado
exhibieron un menor riesgo de ACV total,
con riesgos relativos multivariados ajus-
tados por edad, hábito de fumar, y otros
factores de riesgo cardiovascular de 0,93
para el consumo de pescado 1 a 3 veces
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• Tomo XXIX • Vol. 3 • 436-439 • (2019)
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Figura 8-1. Tipos de ACV y accidente isquémico transitorio (AIT)
