Page 168 - 079

· SA lud Y N u TR i C io N ·

Cuáles son las directrices y las reco- post-prandial mantenida, por definición los ácidos grasos Omega-6, y particular-
mendaciones sobre el consumo de gra- debida a una alta quilomicronemia, más mente para el ácido linoleico, la respues-
sas en nuestra alimentación que a un alto nivel de VLDL circulantes, ta parece ser muy distinta. La liberación
sería más aterogénica que la hipertrigli- del ácido linoleico induciría una modifi-
De esta forma, de acuerdo a la gran acu- ceridemia crónica, derivada más bien cación en las membranas de las células
mulación de información nutricional de un alto nivel de VLDL circulantes. epiteliales, alterando su permeabilidad y
referida a la cantidad y al tipo de grasa Dependiendo del tipo de ácido graso que facilitando así, el paso de las LDL a tra-
que deberíamos consumir, basado en la se libere desde los triacilglicéridos por la vés del epitelio y su posterior oxidación
información derivada de estudios mul- acción de la enzima lipoproteína lipasa, debido a la ausencia de antioxidantes, que
tivariables de larga duración y con un sería el mayor o menor riesgo de atero- circulan en el plasma sanguíneo pero que
gran número de participantes las direc- génesis debida a la hipertrigliceridemia no están presentes en las capas subendo-
trices sobre la composición de la grasa (Henning y col., 2001). teliales de los vasos sanguíneos.
en nuestra dieta se pueden resumir en
el texto de la Tabla 2 (Hu y col., 2001; A propósito de lo discutido en las seccio- El daño inducido por el ácido linoleico
Smit y col., 2009). nes anteriores, no todos los ácidos grasos se debería a su transformación en eicoa-
liberados a partir de los quilomicrones noides proinflamatorios (prostaglandinas
por la lipoproteína lipasa, parecen tener y tromboxanos) ya discutido y a su oxi-
Hipertrigliceridemia como un factor el mismo efecto. Por ejemplo, el rol de dación y posterior formación de radica-
de riesgo independiente en el desarro- los ácidos grasos saturados no está claro, les libres proinflamatorios y prooxidan-
llo de la enfermedad cardiovascular aunque se estima que tienen poco efecto tes. Como prueba de esta hipótesis, se ha
en la función del endotelio vascular. demostrado que la suplementación con
La hipertrigliceridemia crónica, junto alfa tocoferol reduce considerablemente
con la hipertrigliceridemia post-prandial, En cuanto a los ácidos grasos monoinsa- el daño a nivel del epitelio, presuntiva-
esto es el alto nivel de lipoproteínas ricas turados, éstos parecen ser más bien neu- mente por el carácter antioxidante que
en triacilglicéridos, como es el caso de tros o incluso protectores. Para el caso de tiene el tocoferol.
las VLDL y de los quilomicrones, se
asocia a un alto riesgo de enfermedad Figura 3 - Estimación de la modificación (%) de riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a la
cardiovascular e independiente de los modificación isocalórica de nutriente por otro.
valores plasmáticos de colesterol total y
de colesterol-LDL.

La hipertrigliceridemia crónica, acom-
pañada de bajos niveles de colesterol-
HDL, y de obesidad abdominal o visce-
ral, constituye un fenotipo de alto riesgo
de aterogénesis. Se ha propuesto que
por efecto de la hipertrigliceridemia, la
liberación de ácidos grasos por parte de
la enzima lipoproteína lipasa vascular
(LPL) aumenta considerablemente, ya
que esta enzima es activada por la apoB
que poseen estas lipoproteínas (VLDL y
quilomicrones) y por la respuesta hipe-
rinsulinémica que produce la hiperquilo- Tabla 2 - Visión actual sobre la grasa dietaria y el riesgo de enfermedad cardiovascular
micronemia. • Durante la última década la recomendación fundamental fue la reducción del consumo de grasas para
disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Este exceso de ácidos grasos no sería uti- • Los estudios metabólicos establecen que es el tipo de grasa y no la cantidad de grasa un factor predictivo
lizado en forma inmediata por las células de los niveles séricos de colesterol.
de los tejidos periféricos (adiposo y mus-
• Los estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que el reemplazo de la grasa saturada por grasa
cular, principalmente) ya que se produce insaturada es más efectivo en disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular que la simple reducción del
una saturación temporal de los transpor- consumo de grasa.
tadores, con lo cual inducirían procesos • Los estudios prospectivos y de prevención secundaria proveen una fuerte evidencia que el consumo de
inflamatorios en el endotelio vascular, ácidos grasos omega-3 de origen vegetal o marino disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.
iniciando así eventos trombogénicos,
• Las directrices cambian el énfasis en la reducción del contenido de grasa y orientan hacia la elección del
además de los efectos diabetogénicos. tipo de grasa.
En este sentido, la hipertrigliceridemia Modificado de: Hu, Manson, and Willet J. Am. Coll. Nutr. 2001

324 A&G 79 • Tomo XX • Vol. 2 • 318-325 • (2010)